Epidémiologie et étiologie des maladies parodontales

Epidémiologie et étiologie des maladies parodontales :

Introduction :

·        Par définition l’étiologie : est la science des causes ou des origines, ainsi que des facteurs étiologiques.

          Les parodontopathies sont tous des facteurs ou des agents qui provoquent, intervient ou contribuent d’une manière quelconque au développement d’une lésion ou à la destruction d’un tissu parodontal.

         Toute maladie parodontale est appelée parodontopathie.

         Le concept d’étiologie est essentiel, car la prévention et le traitement des maladies dentaires dont tous deux dépendent d’une compréhension exostive de la relation entre les facteurs étiologiques et la pathogenèse des parodontopathies et des caries dentaires. 

·        Par définition l’épidémiologie : étudie non seulement la distribution et la dynamique des maladies dans une collectivité mais aussi elle fournit des renseignements sur sa progression, pour cela 3 paramètres sont nécessaires :

- La prévalence :

Elle désigne le nombre d’individus présentant les symptômes d’une maladie dans une population examinée à un moment donné.

- L’incidence :

Elle indique le nombre de lésions ou un état nouveau apparu dans un groupe d’individus ou une population pendant une période déterminée, elle renseigne donc sur la progression de la maladie.

- Les indices :

4 groupes d’indices parodontaux sont utilisés dans les études épidémiologiques :

Les indices d’hygiène bucco-dentaire :

           Indice                             Score                                  Signes cliniques

    Indice de plaque                       0                 pas de plaque dans la région de la gencive

    LOE et SILNESS                                               marginale

        1964                                     1                 un filme de plaque adhère à la surface

                                                                              dentaire

                                                                        Niveau du rebord gingival, la plaque n’est

                                                                    pas décelable qu’on grattant avec une

                                                                   sonde parodontale.

                                                                       

2                                   accumulation modérée de plaque visible à l’œil nu

3                                   abondance de plaque

  Indice d’O’LEARY                   -                absence de plaque dans la région gingivale

      1972                                                              marginale

                                                    +                Présence de plaque décelable à la sonde et

                                                                      Visible après coloration.

Le nombre de faces avec plaque

                                                          *    100  =   %  de plaque.

Le nombre de sites observés 

Les indices d’inflammation :

On fait une appréciation de l’état clinique de la gencive.

Certains indices d’inflammation se basent essentiellement sur l’examen du saignement.   

           Indice                           Score                                           Signes cliniques  

Gingival index                          0                             gencive saine.

De LOE et SILNESS                   

       1963                                   1                             légère inflammation, léger changement 

                                                                           forme et de couleur, pas de saignement

                                                                            au sondage.

2                                                               inflammation modérée, rougeur, oedème

saignement au sondage et à la pression.

         

3                                                               inflammation sévère, rougeur et oedème

plus marqué, tendance au saignement.

Indice GBI

Gingival bloding index         -                              pas de saignement.

                                                +                            La gencive saigne.

Le nombre de sites qui saignent

                                                       *  100  =  %  du saignement.

Le nombre de sites observés

Les différents types de facteurs étiologiques :

En classe généralement les facteurs étiologiques des parodontopathies en deux catégories selon leur origine spécifique.

1 / Facteurs étiologiques locaux intrinsèques :

       Les dépôts mous non calcifiés :

Ils ont un rôle dans l’étiologie des maladies parodontales, l’effet de ces dépôts dépend du type particulier et de leur relation avec les tissus gingivaux.

Ils créent un milieu favorable à la production et à la croissance des micro-organismes.

Ils agissent comme irritants directs par leur production de toxines, d’enzymes ou d’anti-gènes.

Ils se transforment en tartre quand ils se minéralisent.

Ils participent à la cariogenèse.

A – Facteurs locaux d’irritation :

    a)   Facteurs initiaux :

     La plaque dentaire :

 C’est un dépôt moue complexe, elle est très adhérente composée d’une structure bien organisée de micro-organismes, de cellules épithéliales desquamées, de leucocytes, de macrophages, d’une matrice inter microbienne ou inter cellulaire et d’eau.

La plaque dentaire se dépose généralement sur un filme mince dépourvue de bactéries appelé :

La pellicule ou cuticule acquise : c’est une glycoprotéine de la salive, incolore, elle se forme à la surface des dents en quelques minutes après le brossage.

La plaque dentaire adhère fortement à la dent et peut se former sur des obturations et des restaurations de prothèses.

Sa mise en évidence :

La plaque dentaire est constituée d’éléments microscopiques, elle n’est jamais apparente à l’examen clinique (l’œil nu) on peut la mètre en évidence par la coloration.

Exemple : la fuschine = rouge.

                Le chromo plaque = vert.

                La sanguinarine = orange.

Sa mise en évidence démontre ainsi sa localisation qui est plus importante au niveau des zones inter dentaires, dans les sillons gingivo dentaires, et dans les niches rétro molaires, dans les anfractuosités non soumises à l’auto nettoyage de la langue et du bol alimentaire.

Origine et mode de formation :

La théorie la plus admise actuellement précise qu’il y à formation de la pellicule acquise exogène, puis colonisation de celle-ci par les bactéries.

En 1963 : Mathieu et collaborateurs ont montrés que la pellicule acquise est d’origine salivaire et qu’elle se dépose en quelques minutes à la surface des dents venant d’être nettoyées.

C’est une structure organique amorphe qui ne contient pas de bactéries.

En 1971 : Roland à montré qu’elle est constituée d’une glycoprotéine d’origine salivaire.

A la même année : Franck à décrit sa colonisation par les bactéries en couches mono cellulaires.

Les bactéries sont séparés par une matrice inter bactérienne d’origine glucidique à ce stade la plaque dentaire est dite : plaque jeune.

Au bout de quelques jours d’autres couches se déposent toujours séparés par la matrice jusqu’à la formation d’une couche adulte d’une trentaine de couches bactériennes, à ce stade elle est dite : plaque dentaire mature.

La composition bactérienne de la plaque :

Classification de PEREY:

Elle est basée sur la production enzymatique des bactéries.

Exemple : sur 1g de plaque bactérienne on trouve 1,8  10‘’ de bactéries.

Ces bactéries sont productrices d’ortho phosphatase qui attaque le PH salivaire, il s’agit de :

- Streptocoque acidophile.

- Lactobacille.

- Corynebactérium.

- La flore de veillons.

- Les anaérobies stricts G (-).

- Les bactéries filamenteuses.

- L’actinomyces viscosis : indispensable à la formation de la plaque, il se développe très vite en présence d’un milieu glucidique.    

- Les bactéries anaérobies strictes qui vont se développer dans les couches profondes de la plaque sont particulièrement virulentes et destructrices de l’os, parmi celles-ci :

- Bacille fusiformis.

- L’histolytica : elle produit des enzymes qui vont dégrader les protéines (protéases, collagénases).

Parmi celle-ci :

- Le streptocoque mitis (tréponème dentaire).

- Le streptocoque sanguise.

- Les bactéries vecteurs d’allergène : elles produisent des protéines qui sont la cause des maladies allergiques.

Donc il y à 20 % de bactéries et 80 % d’eau.

On fait des examens complémentaires : bactériologique, formule sanguine.

3 conclusions peuvent être tirés de cette classification :

·        La plaque est constituée d’une flore polymorphe.

·        Les proportions des différentes espèces de bactéries ne sont pas importantes.

·        La flore bactérienne : actinomyces viscosis + cocci = constitue la flore de base de la plaque, cette flore peut également varier dans la composition en fonction de l’âge :

           Plaque jeune : formée en quelques heures.

           Plaque adulte : formée en quelques jours.

LOE a démontré l’évolution suivante :

- 1^er et 2^ème jour : plaque cocci G (+).

- 3^ème et 6^ème jour : bactéries G (-), et ses formes filamenteuses /, et les G (+) \.

- 7^ème et 8^ème jour : / de veillons et de spirochètes.

La matrice inter bactérienne :

Ou inter microbienne, elle est formée de glycoprotéines d’origine salivaire, c’est le produit du métabolisme bactérien (toxine), elle assure l’union et la multiplication des bactéries et elle assure aussi leur adhésion tenace aux surfaces dentaires.

Jordan a démontré que l’apport de glucide est indispensable à la formation de la plaque, en effet certaines bactéries tel que : l’actinomyces viscosis, et le streptocoque mitise sont synthétisés à partir d’éléments glucidiques et des polysaccharides de type dextrane, levure de levane et qui vont servir de substrat de réserve, et de ciment pour les bactéries, et leur permettre de se reproduire aux contact des surfaces dentaires plus particulièrement au niveau des niches rétro molaires et des anfractuosités, et les espaces inter dentaires et dans sillon gingivo dentaire. 

b) Facteurs prédisposant :

* Matéria alba :

C’est un dépôt moue qui n’est pas calcifié, visible, composé de micro-organismes, des leucocytes, dépôt salivaire, des cellules épithéliales desquamées, et des particules alimentaires.

La matéria alba se dépose sur les dents, les restaurations de prothèse dentaires, et la gencive.

Contrairement à la plaque, la matéria alba est moins adhérente et peut être détachée sous pression d’eau, elle peut agir comme un milieu favorable à la croissance des micro-organismes.

* Les débris alimentaires :

On entend par débris alimentaires : les particules de nourriture retenus dans la cavité buccale et que l’on doit distinguer du tassement alimentaire (piège à plaque).

Le tassement et la rétention alimentaire peuvent avoir des conséquences nocives sur les tissus parodontaux.

Les particules alimentaires créent un milieu favorable à l’accumulation de plaque.

Le tassement alimentaire se comporte comme un facteur irritatif direct mécanique des tissus.

* Les colorations dentaires :

Ce sont des dépôts pigmentés à la surface de la dent, ils résultent souvent de la pigmentation de la pellicule acquise par des bactéries chromogènes (qui libèrent des toxines colorés), ils peuvent aboutir à une irritation tissulaire en créant une rugosité de la surface dentaire qui contribue à l’accumulation de plaque.

* Le tartre : dépôt calcifié :

Le tartre est le résultat de la calcification de la plaque bactérienne, il se forme sur toutes les surfaces dentaires naturelles et protéiques.

Dés le 10^ème siècle on à reconnue que le tartre était une entité clinique qui avait un certain rapport avec la maladie parodontale, on le classifie suivant son rapport avec le rebord gingival :

Le tartre sus gingival : tartre salivaire :

Visible, il se refait au tartre coronaire à la crête du rebord gingival, la couleur du tartre sus gingival habituellement blanche ou blanc jaunâtre, de consistance dure et argileuse et l’on peut facilement le détacher de la surface dentaire avec un simple grattoir, la couleur est modifiée par certains facteurs tel que le tabac, et les colorants alimentaires.

Le tartre sous gingival : tartre sérique :

Il se rapporte au dessous du rebord du collet de la couronne (de la crête de la gencive marginale habituellement dans les poches parodontales), il n’est pas visible à l’examen buccal, une exploitation minutieuse à l’aide d’une sonde est nécessaire pour déterminer la localisation et l’étendue du tartre sous gingival, il est dense et très dur. 

La composition du tartre :

Il est composé d’un contenue inorganique, et d’un contenue organique et de la plaque bactérienne

Contenue inorganique :

Le tartre sus gingival est constitué de composants inorganiques de 70 à 90 % et de composants organiques de 30 à 10 %.

La portion inorganique :

- phosphate de Ca : Co3 (PO4)2 dans une proportion de 75,9 %.

- carbonate de Ca : Ca Co2 dans une proportion de 3,1 %.

- phosphate de magnésium : Mg3 (Po4)2 avec des traces d’autres métaux.

Les principaux composants inorganiques sont :

- Ca : 39 %.

- Phosphore : 19 %.

- Mg : 0,8 %.

- Gaz carbonique : 1,9 %.

- des traces de Na, Zn, soufre Sr, brome Br, cuivre Cu, Al…….

Contenue organique :

Le tartre sus gingival se compose d’un mélange de complexes protéines polysaccharides,

des cellules épithéliales desquamées, des leucocytes, et divers types de micro-organismes.

- Pour le tartre sous gingival : la composition organique et inorganique est la même que celle du tartre sus gingival à quelques différences prés similaires du pourcentage et d’eau.

Le contenue bactérien :

Le pourcentage des micro-organismes filamenteux G (+) et G (-) est plus élevé dans le tartre que dans le reste de la cavité buccale.

Les micro-organismes situés à la périphérie sont surtout des bâtonnets et des cocci G (-).

La formation du tartre :

Il est constitué par de la plaque dentaire qui à subit une minéralisation de tel sorte que la formation du tartre commence avec la plaque dentaire.

Le moment de l’initiation de la calcification et de l’accumulation du tartre ainsi que la vitesse de formation varie selon les personnes et selon les dents et les moments chez une même personne.

90 % de tout le tartre buccal apparaît sur les incisifs inférieurs et sur les faces linguales à cause du canal de Wharton.

Facteurs locaux fonctionnels :

- Les dents non remplacées.

- La mal occlusion.

- L’occlusion dentaire.

- La pulsion de la langue (déglutition atypique).

- La respiration buccale (absence de stomion, sécheresse buccale).

Facteurs étiologiques intrinsèques :

Facteurs systémiques :

Ce sont des conditions affectant l’état général du corps pouvant avoir des effets défavorables sur les tissus parodontaux.

Les manifestations parodontales des maladies générales varie selon :

- La maladie spécifique.

- La repense individuelle de l’hôte.

- Les facteurs locaux existant.

- Les facteurs généraux jouent un rôle dans les parodontopathies et ils peuvent être classées selon les catégories suivantes (ou facteurs à risque) parmi eux :

- Les facteurs endocriniens.

- Désordre et déficience alimentaire.

- Les médicaments.

- Les facteurs psychologiques (émotionnels, stress…..).

- L’hérédité (hyperplasie gingivale héréditaire).

- Les maladies métaboliques.

- Les perturbations et maladies sanguines.

- Le tabac. 

Inflammation et immunologie en parodontie :

I- Inflammation :

Définition :

Zollinger : « c’est un processus réactionnel complexe de l’appareil vasculo-conjonctif à une agression bactérienne, thermique, ou physique ».

Déclanchement :

Il y à une auto régulation entre les différents germes de la flore buccale qui sont présents d’une façon constante dans la cavité buccale on les appelle : les saprophiles.

Le déclanchement se fait :

- En cas de rupture d’équilibre entre les microbes de la flore bactérienne.

- Une diminution de la résistance de l’organisme.

- Lorsque les deux facteurs sont associés.

- Introduction d’un agent étranger.

Evolution :

L’inflammation est un processus de défense qui en général bénéfique et doit parvenir à l’éradication bactérienne du territoire infecté, ce qui n’est pas toujours le cas, l’inflammation donc peut évoluer en deux modes :

* Le mode aigue : de courte durée ou les troubles vasculo-sanguins sont en premier plan, l’inflammation peut s’arrêter à ce stade et le retour à l’anormal se fera sans séquelles.

* Le mode chronique : les modifications tissulaires sont en 1^er plan.

La réaction inflammatoire :

Quelque soit l’agent agresseur, il se produit des modifications cellulaires, et inter cellulaires, vasculaires et humorales, cette réaction à pour but d’éliminer l’agent agresseur et pour mission de remplacer les tissus lésés.

Les facteurs susceptibles de la déclancher sont :

* les facteurs locaux : la plaque bactérienne, le tartre, le trauma occlusal, l’irritation mécanique (brossage, prothèse mal adaptée….).

* les facteurs généraux : maladies générales, maladies endocriniennes, hormonales, métaboliques, diabète, tabac,……..

Les signes cliniques :

L’érythème, la chaleur, la douleur, l’oedème, le saignement.

L’oedème :

Les parois des capillaires se dilatent et deviennent perméables à l’eau, aux sels, aux macro molécules qui sont : les protéines, les fibrinogènes…, ces éléments s’infiltrent dans le tissu conjonctif provoquant l’oedème ce qui donne à la gencive l’aspect lisse et brillant.

Il touche soit l’unité gingivale : la réaction inflammatoire est localisée.

Soit l’ensemble de la gencive : la réaction inflammatoire est diffuse.

L’érythème :

C’est un signe déterminant, c’est le 1^er élément de diagnostic de gingivite, il varie selon l’intensité et le mode d’évolution, lorsque l’inflammation est aigue il y à un érythème et la gencive est rouge vive.

Si l’inflammation est chronique : elle passe d’une légère rougeur au rouge foncé puis le rouge violacé, et le rouge bleuté.

L’inflammation débute au niveau de la papille gingivale puis s’étend vers la gencive attachée.

Le saignement :

Il précède les autres symptômes, il se manifeste après sondage du sillon gingivo-dentaire, et il est provoqué par la dilatation et l’engorgement des capillaires.

Formation de la poche :

Le processus de l’inflammation parodontal à pour conséquence la formation de la poche, celle-ci est soit gingivale, soit parodontal.

                                            La poche gingivale :

C’est une fausse poche liée à une augmentation du volume de la gencive marginal sans migration de l’attache épithéliale (la couronne est recouverte plus avec la gencive enflée) ni destruction des tissus parodontaux.

La poche gingivale est le signe pathognomonique des gingivites.

                                          La poche parodontale :

C’est la vraie poche, elle caractérise les parodontites et s’accompagne d’une migration de l’attache épithéliale, et d’une destruction des tissus parodontaux, c’est un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire en direction apicale.

Physiopathologie de l’inflammation parodontale :

La perméabilité épithéliale :

Sous l’action des enzymes de la plaque bactérienne (poly filme, bio film, plaque dentaire), on fait un examen bactériologique pour identifier les bactéries.

On assiste à une dépolymérisation des mucopolysaccharides et les cycloprotéines formant la substance de liaison entre les cellules épithéliales et la membrane basale, il s’ensuit une rupture des desmosomes et la conséquence est :

- Une rupture des digitations et des pseudopodes cellulaires.

- Une diminution des points de contacts intercellulaires.

- Un espace intercellulaire élargit.

- Une augmentation de la perméabilité.

On note une circulation intense des éléments cellulaires d’histiocytes.

 Les modifications vasculaires :

Les vaisseaux sont dilatés, ils sont la cible des médiateurs et un moyen de transport des éléments vasculaires, ces modifications vont expliquer deux signes capitaux : rougeur, et chaleur.

Il y à donc une congestion vasculaire  on assiste à une dilatation des artérioles des veinules et capillaires, et ces modifications ont une double étiologie : 

- Nerveuse : due au réflexe sympathique.

- Humorale : grâce aux médiateurs : histamine, sérotonine, bradykinine.

* L’action des médiateurs entraîne :

- Une dilatation des vaisseaux avec augmentation du débit sanguin.

- Un ralentissement du flux sanguin avec persistance de la dilatation ce qui entraîne une migration des leucocytes ensuite il y à une libération des prostaglandines et des acides gras qui maintiennent la dilatation.

Perméabilité capillaire :

Sous l’action des médiateurs et les facteurs de coagulation, les capillaires deviennent perméables à l’eau, aux sels et les macro molécules, ceci se traduit cliniquement par

L’oedème dont le rôle :

- Apport d’anti corps.

- Dilution des toxines.

- Création de barrières de fibrine qui aide à la phagocytose, cette dernière ce fait en deux temps :

La diapédèse : c’est un apport d’éléments figurés du sang.

La phagocytose : qui se fait grâce aux polynucléaires après avoir franchit la paroi vasculaire.

II- Immunologie parodontale :

Définition :

L’anti gène : est de nature chimique variable : glucide, lipide, protide.

L’anti corps : est une molécule protéique produite par l’organisme.

Elles sont produites par les lymphocytes B.

Elles sont notamment produites en réponse à une stimulation antigénique.

Elles appartiennent tous à la famille des immunoglobulines qui sont de l’ordre de 5 classes suivant l’ordre de concentration de celles-ci dans le sérum : IgA, IgM, IgD, IgE.

Elles sont spécifiques : un anti corps ne peut se combiner qu’avec un seul anti gène lors de la réaction Ag-Ac.

Immunologie :

Elle étudie la réaction immunologique entre d’un coté les substances variables d’origine animale ou végétal, et de l’autre coté les cellules spécialisées qu’on appelle : les cellules immunocompétentes, elles appartiennent au système lymphoïde parmi elles les lymphocytes et les plasmocytes.

La réaction anti-gène – anti-corps :

C’est la substance anti-gène qui à la propriété d’induire la formation d’anti-corps dans l’organisme. Lors d’une nouvelle introduction du même anti-gène, il se produit une réponse spécifique de l’anti-corps précédemment produit.

Rôle des réponses immunitaires dans l’organisme :

a-    La défense :

- Normalement cette fonction de défense est suffisante pour assurer une victoire sur la maladie.

- Si elle est insuffisante ou en cas de déficience, les individus ont des prédispositions aux infections répétées.

- Si elle est excessive en cas d’activité immunologique, on à des troubles tel que : l’allergie, l’hypersensibilité.

1-     L’hypersensibilité immédiate :

Elle est caractérisée par la présence d’anti-corps circulants et correspond à des phénomènes immunologiques qu’on appelle : anaphylaxie.

2-     L’hypersensibilité retardée :

12 h à 48 h, elle est caractérisée par la présence de cellules à réactivité particulière car spécifiquement conditionnée par un contact antérieur avec l’anti-gène ---- cène allergique.

        3-Phénomène d’ARTHUS :

C’est une cène intermédiaire provoquée par une lésion tissulaire localisée, née de la réaction Ag-Ac avec ses précipitants qui sont libres dans le sang circulant.

b-   L’homéostasie :

C’est l’ensemble des mécanismes qui permettent à un organe multicellulaire de préserver sa stabilité, en particulier il s’agit pour cet organisme d’éliminer les cellules endommagées et de remplacer ou d’éliminer les cellules à mutations immunologiques imparfaites.  

Les Ag au niveau de la cavité buccale :

Une très grande importance doit être accordée aux structures Ag de la plaque bactérienne qui représente le type même du stimulus antigénique d’action continue.

- Virus, champignon, protozoaire.

- Les produits cosmétiques et chimiques.

- Les sous produits cosmétiques.

Facteurs de résistance locale au niveau de la gencive :

Protection mécanique du revêtement muco-gingival :  

- L’épithélium buccal est kératinisé sur toute la surface à l’exception de la face interne du sillon gingivo-dentaire, et le col de la papille. 

- Les régions kératinisées présentent un « turn over » le tissu de renouvellement est de 14 jours.

- Au niveau des zones non kératinisées le « turn over » est de 4 à 6 jours, et l’épithélium se desquame 50 à 100 fois plus rapidement que l’épithélium kératinisé éliminant toutes les bactéries agglutinées à sa surface.

Protection chimique :

Il existe des substances bactéricides contenu dans la salive, en particulier la mucine et le lysozyme de Flemming.

La protection est également assurée par le fluide gingival qui exerce une action enzymatique bactéricide.

Immunité et parodontopathie :

Outre les facteurs de résistance locale cités, la cavité buccale présente.

Le double système immunitaire parodontal :

- L’immunité humorale : qui est représentée par Ig contenu dans le sang, la salive, et le fluide gingival.

- L’immunité tissulaire : représentée par un potentiel de cellules immunocompétentes tel que les plasmocytes et les lymphocytes contenues dans le chorion gingival.

En présence de ces deux potentiels immunologiques spécifiques il se constitue un bastion de défense immunologique contre l’agression bactérienne en permanence grâce à la réaction Ag Ac au niveau des tissus parodontaux.

Le déroulement de la réaction Ag Ac au niveau des tissus parodontaux :

Au niveau du sillon marginal :

- Action chimique : c’est la neutralisation des substances mucopolysaccharides contenues dans le fluide gingival.

- Action immunologique : à chaque Ag que représente chaque variété de bactéries de la plaque va correspondre un Ac spécifique représenté par un immunoglobuline du fluide gingival.

- Action mécanique : le déversement du fluide gingival va procéder au nettoyage du sillon en entraînant les classes chimiques, les déchets cellulaires et bactériens contenu dans ce sillon.

Au niveau des tissus parodontaux :

- S’il se produit une rupture, bactérie, une fuite au niveau du sillon gingivo-dentaire ou bien si une de ces actions est défaillante, il se produit une brèche tissulaire au niveau de l’épithélium gingival qui va permettre le passage des bactéries ou de toxines.

- Dans les tissus infiltrés les mécanismes de défense sont plus complétés.

Nous envisageons le déclenchement de la défense par l’action directe des lymphocytes.

- Les lymphocytes sont contenues dans la moelle et sont avertie par les macrophages de la présence de germes, et dés qu’ils reçoivent l’information ils sécrètent les anti-corps spécifiques, ce qui entraîne la formation de débris bactériens.

- Les débris bactériens sont à leur tour phagocytés par les polynucléaires, ainsi la réaction inflammatoire est entretenue d’un coté par la source bactérienne et de l’autre coté par la multiplication des lymphocytes et des plasmocytes.

Le rôle immunologique de ces cellules inflammatoires explique leur présence même au sein du chorion gingival d’une gencive cliniquement saine.

Lorsque ces cellules sont nombreuses, le système de défense circonscrit les cènes d’agression et entraîne la progression de l’inflammation, donc malgré la présence d’effets bactériens, le soutien immunologique reste particulièrement solide au niveau du parodonte, et de ce fait la réaction inflammatoire reste limité, ce qui permet d’expliquer la lenteur d’évolution des gingivites chroniques ou bien la présence chez certains patients de bloc de tartre sous des dents dont le parodonte est à peine atteint.

Cependant à la moindre défaillance de l’une ou de l’autre du système immunitaire, la progression de la maladie se génère.

L’auto-immunité et parodontopathie :

Il arrive quelques fois que l’organisme ne puisse tolérer l’un de ses constituants au niveau du parodonte, on peut dire que si la gencive est sensibilisée à un Ag par processus biochimique, il s’établit au niveau de la cellule un codage.

La cellule codée garde une mémoire antigénique, ce sont les macrophages qui démarrent les cènes immunitaires, quand pour la 1^ère fois un Ag pénètre dans l’organisme, cette substance est identifiée et happée par les macrophages. Au niveau du conjonctif gingival, c’est un histiocyte. Au niveau vasculaire : c’est une cellule endothéliale.

On a vu de plus que l’Ag est reconnu par les cellules immunocompétentes.

Conclusion :  

La maladie auto-immune serait due à l’incapacité des cellules immunocompétentes de reconnaître leur Ag spécifique.

Cette hypothèse suggérerai donc qu’au niveau gingival l’inflammation clinique persistante peut dans certains cas être un phénomène auto destructeur dans lequel la diffusion d’Ag bactérien venue de la plaque bactérienne, infiltre le conjonctif sous jasant en le sensibilisant, il pourrait s’agir aussi d’une réaction allergique gingivale circonscrite.

La présence de globuline dans la sécrétion du sillon gingivo-dentaire est la présence de lymphocytes et de plasmocytes dans le chorion semble confirmer cette hypothèse.

                                                      Le bio film :

Définition :

C’est une communauté microbienne très organisée associée à une surface, c’est le cas de la plaque dentaire.

Avantage de la vie en communauté :

- Augmentation de diversité métabolique et de l’efficacité.

-Protection accrue contre l’ôte, les conditions écologiques et les anti-microbiens.

- Augmentation de la pathogénicité (transfert de gènes).

Formation :

Le bio film est formé par l’adhésion de bactéries planctoniques (bactéries sous forme libre) sur une interaction intercellulaire.

La formation de micro colonies dans une structure tridimensionnelle.

La production d’exo polymères qui assurent une stabilité de cette architecture, et une cohésion des microcolaires.

Structure :

Il y à 1/3 de bactéries et 2/3 de matrice.

Le rôle de la matrice :

- La faculté d’adhésion du bio film dépend de sa structure et de sa composition chimique.

- Elle modifie la nature de la surface colonisée, hydrophile ou hydrophobe.

- Elle permet la protection des micro-organismes contre le desséchement, et contre différents agents agressifs.

- La matrice joue également le rôle de tampon et peut aussi retenir les enzymes présentes.

- Elle peut capter des éléments nutritionnels particuliers essentiels et créer ainsi un environnement local, et favoriser l’installation d’espèces spécifiques.

Interaction :

Sans doute l’élément caractéristique essentiel des bio films est la multi espèces par rapport au vieux concept figé de la plaque dentaire.

La distribution des espèces n’est pas due au hasard mais elle est représentative des besoins métaboliques de chacune.

La cohabitation d’espèces différentes est possible.

Exemple d’interaction nutritionnelle au sein du bio film sous gingival :

- Les streptocoques et les actinomyces ont besoin de Co2 qui leur est fourni par le fusobacterum nucléatum.

Ces bactéries vont produire à leur tour du succinate, du H2O2, du formate, et du lactate, nécessaires aux tréponèmes, aux campylobacters, aux veillonella, ces derniers permettront la croissance des bactéries à pigmentation noire en leur favorisant la vitamine K et le proto-hème.

C’est un véritable écosystème qui régule les populations microbiennes au sein du bio film.

Conclusion :

- Un bio film est un écosystème.

- L’environnement détermine les populations bactériennes.

- L’environnement détermine aussi le comportement des populations bactériennes.

- L’environnement est variable au sein d’un même biofilm.

- Les populations bactériennes modifient leur environnement.

- Membre d’un bio film, le comportement en phase planctonique, est isolée.

- En s’organisant en bio film, les bactéries se protègent, s’entraident, et échangent des informations, elles ne réagissent plus comme des micro-organismes pluricellulaires.

- Un bon bio film n’est pas forcément un bio film mort.

- Les maladies parodontales sont le résultat des interactions entre le bio film sous gingival et les défenses de l’hôte innées et acquises.  

Anatomopathologie des gingivites et des parodontites :

Introduction :

Les gingivites et les parodontites sont des maladies infectieuses induites par les bactéries de la plaque bactériennes dentaire ou le bio film, les micro-organismes qui composent la plaque dentaire contiennent et larguent des substances qui vont initier une réaction inflammatoire.

La gencive cliniquement saine est caractérisée par un aspect rose, ferme, ne saignant pas au sondage, et devrait être théoriquement exempte de signes histologiques d’inflammation, cette situation ne peut être en réalité obtenue qu’expérimentalement après plusieurs jours ou semaines d’une hygiène professionnelle avec les antiseptiques ou antibiotiques.

La gencive cliniquement saine comporte donc toujours un infiltrat inflammatoire qui caractérise ce que Page et Schröder ont appelé la lésion initiale.

Ces auteurs en effet décrit la progression de l’inflammation dans le conjonctif gingival, on distingue la lésion précoce, et la lésion établie.

La lésion initiale :

Il existe toujours un dépôt bactérien même minime, qui explique une réaction inflammatoire discrète, sub clinique, sur une gencive cliniquement saine, ceci dans les 24 h après le début du dépôt de plaque.

Le plexus vasculaire sous jacent à l’épithélium jonctionnel va augmenter l’apport sanguin dans ce secteur grâce à une dilatation des capillaires artérioles et veinules, avec ouverture d’espaces dans les jonctions intercellulaires des parois endothéliales d’un fluide et de protéines dans les tissus et de possibilités de passage de produits bactériens, ce fluide constitue le fluide gingival sulculaire dont l’augmentation est mesurable grâce à l’infiltration de bandelettes de papier filtre.

Les différents composants de ce fluide gingival peuvent être identifiés et servir de marqueurs d’inflammation.

Simultanément à ces évènements vasculaires, on note une migration de leucocytes polynucléaire qui quittent les vaisseaux au travers des parois endothéliales et se dirigent vers le sulcus, attirés par des facteurs chémoattractants de l’hôte et des bactéries, les lymphocytes au contraire restent confinés dans les tissus gingivaux.

La lésion précoce :

Elle se développe environ une semaine après accumulation de la plaque dentaire, bien que l’on note de grandes variations individuelles, les vaisseaux demeurent dilatés mais leur nombre augmente, cette néo vascularisation se traduit cliniquement par un liseré gingival rouge.

Les lymphocytes et les neutrophiles sont les cellules prédominantes, avec peu de plasmocytes supplémentaires.

L’infiltrat cellulaire inflammatoire occupe environ 15 % du volume conjonctif, certains fibroblastes dégénèrent et les fibres de collagènes sont détruites.

La lésion établie :

Si l’exposition des tissus aux bactéries, et aux produits bactériens de la plaque dentaire se poursuit, l’inflammation se développe en sévérité et en profondeur, le fluide gingival augmente ainsi que la migration des leucocytes, des polymorpho-nucléaires dans les tissus et dans le sulcus.

De ce faite l’augmentation du volume des tissus devient cliniquement visible (oedème) de même que les autres signes cliniques de l’inflammation.

La lésion établie correspond cliniquement à la gingivite, l’oedème gingival entraîne la formation d’une fausse poche.

La lésion établie est dominée par les plasmocytes, il faut certainement plusieurs semaines ou même plusieurs mois chez certains patients pour atteindre ce stade de lésion établie (facteur immunitaire, d’hygiène, présence de maladie générale).

La distribution du collagène se poursuit et s’étend en profondeur tandis que les digitations épithéliales deviennent de plus en plus profondes, l’épithélium devient plus perméable aux substances dans le conjonctif sous jacent.

Cette lésion établie peut rester stable durant des mois ou des années ou peut aussi bien évoluer vers la lésion avancée relativement et rapidement sans que le mécanisme de cette évolution ou de cette stabilité soit bien éclairci actuellement.

La lésion avancée :

Si la lésion avancée continue d’évoluer, la poche s’approfondie, la plaque progresse apicalement, et dans cette niche anaérobie les bactéries parodontogènes trouvent un environnement favorable à leur développement.

L’alvéolyse, la résorption de l’os alvéolaire et donc atteinte du parodonte profond caractérisent le passage à la lésion avancée.

Parallèlement à la migration apicale de l’épithélium jonctionnel, une vraie poche parodontale se développe.

Du point de vue anatomopathologique la lésion établie et la lésion avancée présentent les mêmes caractéristiques, l’extension de la destruction tissulaire les différencie.  

La classification des maladies parodontales :

Introduction :

Une classification est nécessaire pour poser un diagnostic, cliniquement les maladies parodontales sont des processus pathologiques affectant les tissus de soutiens de la dent ou le parodonte qui comprend : la gencive, le cément, le desmodonte et l’os alvéolaire.

Ces processus pathologiques peuvent atteindre :

- Le parodonte superficiel (la gencive) en réalisant : une gingivite qui correspond à une inflammation cliniquement décelable de la gencive.

- Le parodonte profond (cément, desmodonte, os alvéolaire) en réalisant : une parodontite qui correspond à une perte de la masse osseuse alvéolaire et aboutissant en absence de traitement à la perte des dents.

Les maladies parodontales comprennent donc :

- Les maladies gingivales ou gingivopathies : qui n’évoluent pas forcément vers les parodontites et qui sont réversibles après traitement contrairement aux parodontites, elles peuvent survenir d’emblée ou faire suite à un ou plusieurs épisodes de gingivites.

Le signe clinique et pathognomonique de la lésion élémentaire est la perte d’attache.

- Les maladies parodontales nécrotiques, tel que : la gingivite ulcéro-nécrotique aigue ou la parodontite ulcéro-nécrotique aigue.

Remarque :

Les abcès parodontaux font l’objet d’une description séparée ainsi que les lésions endoparodontales.

I -  Les maladies gingivales :

Il y à des maladies gingivales induites par la plaque dentaire, et des lésions gingivales non induites par la plaque, la maladie correspond à une association de lésions, et la lésion correspond à un processus pathologique élémentaire ayant une expression clinique.

Les maladies gingivales induites par la plaque :

- La gingivite chronique habituelle : elle existe sous deux formes.

                                                            * Sans facteurs locaux aggravant.

                                                            * Avec facteurs locaux aggravant.

Ces facteurs sont :

- Les facteurs anatomiques.

- Les facteurs iatrogènes.

- Les facteurs radiculaires.

- Mylolyse et anomalie cementaire.

Les maladies gingivales associées à un facteur systémique :

- La gingivite pubertaire.

- La gingivite menstruelle.

- La gingivite gravidique (pendant la grossesse).

- Granulome pyogénique ou psoeudo-tumeur de la grossesse.

- La gingivite associée au diabète.

- La gingivite associée à une leucémie.

Les maladies gingivales associées à la prise de médicaments :

- L’accroissement gingival.

- Les gingivites médicamenteuses.

Les maladies gingivales associées au mal nutrition :

- La gingivite associée à une carence en acide ascorbique (vit D) au niveau de l’os.

En dehors de la classification étiopathogénique classique (maladies induites ou non par la plaque)

3 types de critères peuvent être retenues en vue d’une description des maladies gingivales.

Critères histologiques à traduction clinique :

- La gingivite desquamative.

- La gingivite ulcéreuse.

- La gingivite ulcéro-nécrotique.

- L gingivite hémorragique.

Critères associées à l’inflammation :

- Aigue : tel que la gingivite desquamative aigue.

- Chronique.

Critères topographiques :

- marginale.

- attachée.

- papillaire.                          La gingivite.

- localisée.

- généralisée.  

Un système croisé entre les différents critères permet de préciser le diagnostic.

Exemples :

- La gingivite ulcéreuse hormonale localisée : gingivite menstruelle.

- La gingivite médicamenteuse hyperplasique : gingivite liée aux cyclosporines.

- La gingivite traumatique aigue : gingivite associée à une supra clusie.

- La gingivite desquamative aigue généralisée.

Seule la gingivite ulcéro-nécrotique possède un cadre nosologique suffisamment précis pour échapper à un excès de précision dans l’énoncé du diagnostic, et fait l’objet d’une classification séparée.

Les maladies gingivales non induites par la plaque bactérienne :

Comme toutes les muqueuses, la cavité buccale peut être le siège de nombreuses dermatoses dont les plus rencontrées sont : la candidose, l’herpès, et le lichen, le plus souvent après un stade précoce où siège les lésions élémentaires fugaces, ces lésions révèlent un aspect desquamatif :

Celles d’origine bactérienne spécifique :

- Les lésions associées à la Neisseria gonorrhée.

- Les lésions associées au tréponème pallidum.

- Les lésions associées à certaines lésions de streptocoques.

Celles d’origine virale :

- Les infections dues au virus d’herpès.

- La gingivo stomatite herpétique de primo-infection en cas de Sida. 

- Herpès buccal récurant. - l’infection type varicelle zona.

Celles d’origine fongique :

- L’infection au candida albicans (candidose gingivale généralisée).

- L’érythème gingival bordant.

- L’histoplasmose.

Celles d’origine génétique :

- La fibromatose gingivale héréditaire qui est la gingivite hyperplasique familiale.

Celles dues à des troubles systémiques :

- Les troubles cutanio -muqueux tel que le lichen plan, le pemphigus.

Celles d’origine allergique :

Ou dues à des matériaux dentaires tel que le mercure, le nickel, les différentes résines, les dentifrices, les bains de bouche, les schwingum, les aditifs alimentaires : gingivites allergiques.

Celles d’origine traumatique :

Elles peuvent être d’origine iatrogénique ou accidentelle : chimique, physique, thermique.

Les maladies parodontales :

On distingue les parodontites chroniques, les parodontites agressives, et les parodontites associées à des maladies systémiques.

Le terme réfractaire c'est-à-dire ne répondant pas au traitement peut être précisé lors d’un diagnostic mais ne correspondant pas à une entité clinique.

Exemple : la parodontite chronique modérée généralisée réfractaire.

La parodontite agressive sévère localisée réfractaire.

La parodontite chronique :

La perte d’attache et l’alvéolyse sont progressives, elles sont soit localisées, soit généralisées, elle existe en deux formes :

La parodontite chronique localisée :

Moins de 30 % de sites atteints.

Si elle est légère on aura une perte d’attache comprise entre 1 et 2 mm en moyenne.

Si elle est modérée la perte d’attache sera comprise entre 3 et 4 mm en moyenne.

Si elle est sévère la perte d’attache sera de 5 mm.

La parodontite chronique généralisée :

Plus de 30 % de sites atteints.

Si elle est légère : la perte d’attache est de 1 à 2 mm.

Si elle est modérée : la perte d’attache est de 3 à 4 mm.

Si elle est sévère : la perte d’attache est de plus de 5 mm.

La parodontite agressive :

La perte d’attache est l’alvéolyse sont très rapides, il existe habituellement une incidence familiale, elles peuvent être localisées et généralisées.

La parodontite agressive localisée :   

Elle débute le plus souvent autour de l’âge pubertaire, elle peut être :

Légère : 1 à 2 mm.

Modérée : 3 à 4 mm.

Sévère : plus de 5 mm.

La parodontite agressive généralisée :

Elle affecte généralement les sujets avant l’âge de 30 ans.

Dans ce type de parodontite agressive on peut inclure :

- La parodontite juvénile : localisée et généralisée.

- La parodontite pré pubertaire : P. pubertaire et P. à progression rapide.

La parodontite de l’adulte échappe à cette classification, elle n’est pas agressive elle évolue avec l’âge.

Les parodontites associées à des maladies générales :

- La parodontite associée à une maladie hématologique : la neutropénie acquise, P. leucémique.

- La parodontite associée à une maladie génétique : neutropénie cyclique familiale, le syndrome de Downs, le syndrome du papillon Lefeuvre.

- L’hypophosphatasie.

Les pathologies parodontales nécrotiques :

- La gingivite ulcéro-nécrotique.

- La parodontite ulcéro-nécrotique.

 

   

Les gingivopathies :

Généralités :

On emploie le terme de parodontopathie dans un sens général qui englobe toutes les maladies parodontales.

Sur le plan anatomique, le parodonte se décompose en tissus superficiels de recouvrement : muqueuse et gencive, et en tissus profonds : os alvéolaire, cément, desmodonte.

Les parodontopathies se subdivisent en gingivopathies et en parodontolyses (maladies des tissus de soutiens).

Du point de vue anatomopathologique, ces parodontopathies vont se rattacher à l’un des 3 grand processus :

- Processus inflammatoire.

- Processus dégénératif.

- Processus hyperplasique (accroissement gingival).

- Processus tumoral.

Cliniquement ces processus se retrouvent très rarement à l’état pur, ils sont souvent associés.

Définition :

Les gingivites sont des lésions inflammatoires localisées à la gencive, et ne s’accompagnant pas d’alvéolyse, ni de modification de l’herméticité desmodontale, elles s’observent aussi bien chez l’enfant et l’adulte, leurs causes sont locales et générales.

La gingivite peut être vraie lorsque seule la gencive est atteinte, la lésion peut déborder le cadre gingival et s’étendre à la muqueuse buccale et on parle de gingivo stomatite.

L’inflammation est une caractéristique de presque toutes les formes de gingivopathies, toute fois le rôle de l’inflammation est variable, elle peut être le seul processus pathologique (gingivite simple), exemple : gingivite chronique marginale.

Elle peut se surajouter à une gingivopathie proliférative ou dégénérative d’origine générale (gingivite mixte), exemple : inflammation compliquant une hyperplasie due au dihydan.

Elle peut aussi précipiter un état pathologique chez des patients dont l’état général n’aurait pas de lui-même provoquer de gingivopathie (gingivite conditionnée).

Exemple : gingivite gravédique, et gingivite leucémique.

Anatomie pathologie de la gingivite :

L’épithélium dans la gingivite est oedémacié et infiltré, l’épithélium criviculaire ou sulculaire pouvant même présenter des ulcérations, quand aux tissus conjonctifs ils présentent les modifications suivantes :

Augmentation de l’infiltrat lymphoplasmocytaire  (Voir cour d’étiopathogénie phase initiale).

Changement vasculaire

Raréfaction de collagène.

Altération de la substance fondamentale riche en muccopolysaccharides.

Ces processus se produisent d’une façon concomitante aux manifestations épithéliales.

Evolution et durée de la gingivite :

- La gingivite aigue :

Elle est douloureuse, elle apparaît soudainement, sa durée est brève.

- La gingivite sub-aigue :

C’est une forme moins sévère que la précédente.

- La gingivite récidivante :

C’est une affection qui réapparaît après qu’elle ait été éliminée par le traitement ou qui spontanément puis elle réapparaît.

- La gingivite chronique :

Elle s’installe et évolue lentement, non douloureuse à moins d’être compliquée par des poussées aigues et sub-aigues.

Distribution de la gingivite :

La gingivite peut être soit localisée donc elle est limitée à la gencive d’une ou d’un groupe de dents, comme elle peut être généralisée affectant toute la gencive marginale.

Les 1^ers signes de la gingivite apparaissent au niveau des papilles le plus souvent.

La gingivite peut être diffuse : elle atteint la gencive marginale, la gencive attachée, et la papille intermédiaire.

Ces termes peuvent aussi se combiner, exemple : gingivite marginale localisée au niveau du bloc incisivo-canin inférieur. 

Variation pathologique de la muqueuse buccale :

L’examen clinique rigoureusement mené devrait préciser les changements : de couleur, du volume, de la consistance, et de la texture superficielle de la gencive.

Le changement de la couleur de la gencive :

Le changement de la couleur est un signe clinique très important dans les gingivopathies.

             a - dans la gingivite chronique :

Elle débute par une légère rougeur et passe au rouge, puis au bleu rougeâtre, au bleu foncé, et enfin à la couleur violacée.

Pour bien poser un diagnostic, il est nécessaire de connaître la pathologie de la gingivite depuis son début :

La pathologie de la gingivite chronique s’explique par le faite que les micro-organismes buccaux synthétisent des produits nocifs qui entraînent la dégradation de la substance intercellulaire (se manifeste par une ischémie : bleuté) de l’épithélium, et l’élargissement des espaces intercellulaires ce qui permet la pénétration d’autres agents nocifs dans le tissu conjonctif.

L’érythème est la 1^ère réaction à l’irritation produit par une dilatation des capillaires et une augmentation du flux sanguin.

L’augmentation de la rougeur correspond à la prolifération des capillaires, et la formation de nombreuses anses capillaires au développement de shunts artério-véneux (hématome).

A mesure que l’inflammation devient chronique, les vaisseaux sanguins s’engorgent et se congestionnent, le retour veineux est altéré, et le flux sanguin se ralentit, ceci entraîne une anorexie tissulaire, la couleur de la gencive devient alors plus foncée, noirâtre des fois à la suite de l’extravasation des hématies (sortie des hématies des vaisseaux) dans le tissu conjonctif et de la dégradation de l’hémoglobine en ses pigments constitutifs.

Le changement de couleur correspond à un remaniement des rapports : épithélium, tissu conjonctif en cas d’inflammation chronique, la gingivite chronique est un conflit permanent entre un processus destructif et réparatif, d’une part les irritants locaux persistants endommage la gencive et prolongeant l’inflammation et provoquant une perméabilité et une exsudation vasculaire anormale d’où une dégénérescence tissulaire.

Les actions réciproques de destruction et de réparation affectent donc la couleur, la taille, la consistance, et la texture de surface de la gencive.

    B - dans la gingivite aigue :

Le changement de la couleur peut être marginal, diffus ou localisé suivant que l’atteinte est plus au moins aigue, il est marginale dans la gingivite ulcéro-nécrotique aigue, ce changement est aussi diffus dans la gingivo stomatite herpétique aigue, il est localisé ou diffus dans les réactions aigues aux irritants chimiques.

Le changement de couleur varie avec l’intensité de l’inflammation, dans tous les cas cela débute par un érythème rouge vif puis quand l’inflammation devient aigue sévère, il passe au gris ardoise brillant qui devient progressivement gris blanchâtre terne.

C - La pigmentation métallique :

L’adsorption de bismuth, d’arsenic, et de mercure provoque un liseré noir qui suit le contour du rebord gingival marginal.

Le plomb donne une pigmentation linéaire d’un rouge bleuté ou bleu foncé du rebord gingival marginal qu’on appel : le liseré de burton.

En cas de diffusion d’argent : on aura un liseré marginal violé.

Cette pigmentation gingivale provoquée par l’absorption des métaux provient de la précipitation péri vasculaire des sulfides métalliques dans le tissu conjonctif sous épithélial, elle ne se produit que dans les zones d’inflammation où la perméabilité accrue des vaisseaux sanguins irrités permet au métal de s’infiltrer dans les tissus environnant.

   D - le changement lié à d’autres causes locales et générales :

Noter que certaines colorations de la muqueuse gingivale peuvent orienter l’examen vers la recherche d’une affection générale.

Exemple : la pâleur et la cyanose (bleu) évoqueront l’anémie.

Le violacé évoquera le diabète.

Les taches rouges diffuses évoquent une gingivite desquamative ou alors la gingivo stomatite de la ménopause.

Le changement du volume de la gencive :

Le volume peut être augmenté et on parle d’hypertrophie gingivale, cette augmentation localisée ou généralisée peut siéger sur la gencive marginale, ou papillaire.

Cette augmentation peut être diffuse et s’étendre à la gencive attachée, elle peut être la conséquence d’un abcès gingival, d’un oedème ou d’une hyperplasie gingivale.

a-    Hypertrophie inflammatoire aigue :

Elle est caractéristique de l’abcès gingival (la parulie) qui est une lésion localisée douloureuse, à évolution rapide, c’est un foyer purulent à l’intérieur du tissu conjonctif entouré par un infiltrat diffus de leucocytes, et un tissu oedémateux et un bourgeonnement vasculaire.

      b - Hypertrophie inflammatoire chronique :

Au niveau de la papille ou de la gencive marginale, sa symptomatologie fonctionnelle est très discrète, elle peut prendre l’aspect d’une tumeur pédonculée, ses altérations sont très liées à des irritations locales.

     c - Hyperplasie gingivale :

L’hyperplasie est l’augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe due à l’augmentation du nombre de ses cellules composantes.

L’hypertrophie entraîne l’augmentation de la taille d’un organe résultant le l’augmentation du volume de ses composantes cellulaires.

Il y à l’hyperplasie gingivale liée au traitement par le dihydan [di phényle hydontoine de soude : anti convulsivant utilisé dans le traitement de l’épilepsie].

Il y à l’hyperplasie gingivale familiale qui est héréditaire ou envahissante, elle touche la gencive marginale, attachée et papillaire.

La gencive est rose, ferme, sa surface est finement granitée, son origine est inconnue, dans la majorité des cas elle se complique de phénomènes inflammatoires.

      d- Tumeurs gingivales :  

L’augmentation du volume peut être lié à la présence de tumeurs bénignes ou malignes :

- Tumeurs bénignes : épulis, fibrome (petite excroissance gingivale), papillome.

- Tumeurs malignes : l’épithélioma, le sarcome.

Transformations de la texture superficielle de la surface :

Une perte de l’aspect piqueté de granite est un signe pré curseur de la gingivite.

Dans l’inflammation chronique : la surface est lisse et brillante, soit ferme et nodulaire, suivant que les changements dominants sont d’ordre exsudatif ou fibrotique. 

Dans la gingivite desquamative chronique : il y à une desquamation de la surface à des degré différents.

Dans l’hyperplasie gingivale : la surface est finement nodulaire.

Récession, et atrophie gingivale :

C’est le retrait gingival, laissant à nue la surface radiculaire des dents.

- Position réelle : le niveau de l’attache épithéliale est de 5mm.

- Position apparente : le niveau de la crête du rebord gingival est de 3mm.

La profondeur de la poche : 5 – 3 = 2mm.

C’est la position réelle de la gencive et non pas la position apparente qui détermine la gravité de la récession.

Altération du contour gingival :

C’est l’altération de l’anatomie gingivale : aspect festonné

Fissures de Stillman :

Ce sont des dénudations radiculaires en forme d’apostrophe s’étendant à partir du rebord gingival à des distances variables.

Feston de Maccall :

Ce sont des hypertrophies sous forme de bouillés de sauvetage qui s’étendent sur le contour gingival.

Les gingivorragies :     

 C’est le saignement anormal de la gencive, elles se différencient par leur sévérité, leur durée, elles sont provoquées ou spontanées, elles sont le signe le plus constant des gingivites enflammées.

 Variations au cour de certains syndromes généraux :

Certains facteurs généraux modifient les possibilités réactionnelles de l’individu, et le résultat c’est une forme spécifique de la maladie.

a-    Facteur hormonal :

On observe une gencive rouge vif qui saigne au moindre contact avec une augmentation du volume dans les gingivites de grossesse, pubertaire, et ménopausique.

On faite il s’agit plus tôt d’une aggravation de la gingivite pré existante, la suppression de la cause locale guérit la gingivite, alors que la suppression du facteur hormonal n’élimine que le caractère ajouté à la gingivite en laissant persister cette dernière.

 a- La gingivite leucémique :

Il y à une augmentation du volume marginal diffus, ou localisé ou généralisé, l’atteinte est violacé avec des surfaces brillantes et on à une forte tendance à l’hémorragie.

  b- Carence vitaminique :

Elle est incapable de déclancher une gingivopathie mais elle facilite l’action des irritants locaux par modification des capacités de guérison.

Principaux tableaux cliniques des gingivopathies aigues et sub-aigues :

Pour pouvoir diagnostiquer une gingivite il faut d’abord rechercher :

La lésion élémentaire : qui peut être :

Un érythème :

La gencive est souple d’un rouge intense, il est soit localisé ou généralisé, le signe caractéristique de cette lésion est donné par l’épreuve de la pression, une pression digitale fait disparaître la coloration qui réapparaît dés que la pression cesse.

L’érosion :

C’est une perte de substance superficielle limitée à l’épithélium.

Les ulcérations :

Ce sont des pertes de substances avec atteinte de la membrane basale et le chorion, le fond de la lésion est recouvert d’un enduit pseudo-membraneux peu adhérant.

La nécrose :

C’est une portion tissulaire atteinte de mortification, l’élimination des tissus nécrosés laisse une lésion irrégulière cratériforme saignant au moindre contact.

La gangrène :

La mortification atteint les tissus profonds (l’os), ils se forment des escarres pouvant laisser des pertes de substances considérables.

La vésicule :

C’est un soulèvement épidermique avec atteinte de la membrane basale, renfermant un liquide clair, elle peut atteindre un diamètre de 5mm.

Les kératoses :

Il s’agit d’anomalie de kératinisation de l’épithélium.

Les tumeurs :

Etiologie : 

Il s’agit essentiellement de la plaque bactérienne, tous les autres facteurs locaux favorisants le développement des bactéries doivent être considérés comme facteurs locaux aggravant.

De même tous les autres facteurs généraux abaissant le pouvoir immunologique et le phénomène de cicatrisation doivent être considérés comme facteurs aggravant.

Etude clinique :

- La gingivite érythémateuse :

La lésion élémentaire : l’érythème.

On observe un liseré rouge au niveau du collet des dents accompagné d’oedème, d’hyperplasie...

Les signes fonctionnels sont discrets, il peut t’y avoir un prurit, une gingivorragie provoquée au brossage ou à la mastication.

- La gingivite ulcéreuse :

La lésion élémentaire : l’ulcération.

Dans ce cas toute la muqueuse gingivale peut être atteinte, les papilles sont décapitées,

la gencive est recouverte d’un enduit sanguinolent masquant les ulcérations.

Les signes fonctionnels sont constants, avec des douleurs gingivales spontanées ou provoquées par la mastication et les aliments épissés, la gencive à une hyper sialorrhée

(Apport du flux salivaire) associé à une haleine fétide avec des adénopathies constantes.

- La gingivite ulcéro-nécrotique :

La lésion élémentaire : la nécrose.

On à une perte de substance cratériforme saignant au moindre contact, les lésions peuvent être étendues à la muqueuse buccale et la forme sera plus au moins sévère.

Les signes fonctionnels sont nettement marqués avec douleurs diffuses ou spontanées résistantes aux antalgiques, la mastication est douloureuse, l’haleine est fétide, l’adénopathie est de règle.

Il y à en plus des signes généraux tel que : l’hyperthermie, l’insomnie, l’asthénie.

- La gingivo stomatite ulcéreuse : Nomma

La lésion élémentaire : la gangrène.

Le tissu osseux peut être atteint, ces lésions sont assez exceptionnelles, elles représentent

le stade ultime d’une gingivo stomatite.

- La gingivite virale : herpétique :

La lésion élémentaire : la vésicule.

Le plus souvent survient chez l’enfant après une maladie infectieuse ou après une asthénie générale chez l’adulte.

Conclusion :

L’évolution des gingivites d’origine locale se fait vers la guérison par un traitement symptomatique simple, par la suppression de la cause et la mise en œuvre d’un programme d’hygiène bucco-dentaire convenable.

En absence d’un traitement complet, les gingivites négligées récidivent et se compliquent de gingivo-stomaties, elles peuvent devenir chroniques et représenter une porte d’entrée à l’infection microbienne puis évoluer vers un état plus sévère qui est les parodontolyses.

Les poches parodontales :

Généralités :

Les parodontolyses résultent d’un combat continu entre le processus de défense de l’organisme qui fournit d’une part :

- Soit une défense vasculaire, on aura une réaction de type oedémateuse.

- Soit une brèche importante dans la barrière épithéliale (ulcération par où les germes se précipitent).

- Soit d’autre part les processus étiologiques.

Ces conditions de lutte sont modifiés par différents facteurs tel que :

- L’affaissement de nos défenses.

- L’exacerbation de l’attaque microbienne.

- La conjugaison de ces deux processus.

Quoi qu’il en soit, tant que la réaction reste limitée par la barrière des fibres supra cristal et que le processus se déroule au dessus de cette frontière schématique, il s’agit d’une gingivite et dans ce cas, l’attache épithéliale reste à son niveau normal.

L’os alvéolaire est normalement minéralisé, il n’y à pas de poche parodontale, il existe par contre une poche gingivale du faite de l’augmentation du volume de la gencive libre (oedème, hypertrophie, hyperplasie).

Définition : de la poche parodontale

On définie la poche parodontale comme étant un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire et aussi comme une lésion représentant un signe pathognomonique des parodontites, elle est caractérisée par une migration de l’attache épithéliale en direction apicale.

Mise en évidence :

La seule méthode sure qui permet de localiser les poches parodontales et de déterminer leur étendue est celle qui permet d’explorer soigneusement à la sonde parodontale (droite, graduée de 10mm) le rebord gingival le long de la surface de chacune des dents.

Les formes cliniques :

·        Poche gingivale :

C’est une poche parodontale relative, ou fausse poche parodontale, dans cette forme on à l’augmentation du volume de la gencive libre soit marginale, soit papillaire, soit les deux à la fois.

·        Poche parodontale :

C’est une vrai poche parodontale, c’est l’augmentation du volume de la gencive libre mais il y à surtout et toujours un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire par migration apicale de l’attache épithéliale.

Classification :

Deux classification ont étaient proposées : d’abord suivant la morphologie des poches et leur relation avec les structures adjacentes ou alors suivant le nombre de surfaces atteintes.

1-   Suivant la morphologie :

On parle de poche gingivale relative et de poche parodontale absolue qui présente elle-même deux types de poches :

- Une poche parodontale absolue supra osseuse :

Elle est caractéristique des parodontites simples dans lesquelles l’alvéolyse est horizontale, donc le fond de la poche se situe au dessus de la crête alvéolaire (mise en évidence par un cliché pris au niveau des espaces inter dentaires).

- Une poche parodontale absolue infra osseuse :

Elle est caractéristique des parodontites complexes dans le cas d’alvéolyse verticale compliquée de lyse horizontale, dans ce cas le fond de la poche se trouve au dessous de la crête alvéolaire, elle est le plus souvent proximale.

Du point de vue étiologique, les poches supra osseuses ou bien les lyses horizontales ou parodontites simples ont pour facteur étiologique fondamental la plaque bactérienne.

A l’opposer, les poches infra osseuses caractéristiques des parodontites complexes et qui sont caractérisé par des alvéolyses ongulaires sont en fonction de deux facteurs :

- Un facteur irritatif direct : facteur marginal : c’est la plaque dentaire.

- Un facteur irritatif indirect : c’est le facteur occlusal.

  2- Suivant le nombre de surfaces atteintes :

On peut classer les poches selon le nombre de parois atteintes :

- Une poche simple si une seule surface de la dent est atteinte.

- Une poche composée si deux surfaces de la dent sont atteintes.

- Une poche complexe et on parle de poche spirale qui débute sur une seule surface de la dent pour atteindre toutes les parois.

Pathogénie :

Les poches parodontales sont provoqués par des irritants locaux (les micro-organismes et leurs produits, et les résidus alimentaires qui nourrissent ces micro-organismes, et les rétentions alimentaires), qui provoquent des transformations pathologiques du tissu, il s’ensuit un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire.

La formation de la poche débute par une transformation inflammatoire de la paroi tissulaire conjonctive du sillon gingival.

L’exsudat inflammatoire cellulaire qui est le fluide gingival entraîne la dégénérescence du tissu conjonctif environnant y compris les fibres gingivales.

Accompagnant l’inflammation, l’attachement épithélial prolifère le long de la racine sous forme de projection semblable à des doigts de gants avec une épaisseur de 2 à 3 cellules.

La portion coronaire de l’attache épithéliale se détache de la racine lorsque la portion apicale migre, ensuite l’épithélium de la paroi gingivale forme des extensions bulbeuses en cordon dans le tissu conjonctif enflammé.

Les leucocytes et l’oedème du tissu conjonctif enflammé infiltrent l’épithélium qui entoure la poche et entraînent divers degré de dégénérescence et de nécrose.

Description :

Une fois formée, la poche est un cul de sac dont la paroi externe est une paroi molle gingivale, et la surface interne est la paroi dure dentaire, ces deux parois se joignent à leur base pour former le fond de la poche qui est formé de :

Les débris de micro-organismes et leurs produits (les toxines), de la plaque dentaire, de débris alimentaires, de fluide gingival, de la mucine salivaire, de cellules épithéliales desquamées, et des leucocytes, du tartre recouvert de plaque et parfois un exsudat purulent reflétant les transformations inflammatoires de la paroi molle.

Les formes cliniques des parodontites :

- Les parodontites chroniques : habituelle simple et habituelle complexe.

- La parodontite de l’adulte.

Dans les maladies parodontales chroniques complexes, il y à participation des surcharges.

- Les parodontites superficielles moyennes ou profondes qui correspondent respectivement à une alvéolyse de 25% pour les superficielles, et 50 pour les moyennes, et 75% pour les profondes.

- Les parodontites généralisées ou avec des localisations particulières : la perte osseuse est horizontale ou ongulaire, avec des lésions bien déterminées, et la lamina dura est bien visible.

Remarque :

Il y à une correspondance évidente et logique entre tout les éléments de l’observation clinique pour les maladies parodontales évolutives, dans celles-ci sont inclus les parodontites à début précoce, et les parodontites à progression rapide qui représentent ces maladies, et leurs caractéristiques sont :

- Des lésions abcédées.

- Des lésions réparties au hasard.

- Des foyers d’alvéolyses ongulaires très élargis.

- Une disparition totale de la lamina dura.

- Une microbiologie spécifique : lactinobacillus, actinomycesse.

- Une évolution chez les sujets jeunes de 14 à 40 ans mais qui peut concerner aussi les sujets au tour de 60 ans.

La correspondance entre les éléments de l’observation clinique est difficile à établir, on note une disproportion de la réponse tissulaire.

Conclusion :

Il est utile de préciser que l’équilibre entre l’agression continue liée à la présence de la plaque bactérienne et les défenses de notre organisme n’est réalisée de façon optimale que lorsque le sillon gingivo-dentaire est le plus virtuel possible.

Ces conditions ne peuvent exister qu’en présence de poche gingivale ou parodontale, il faut donc avant tout supprimer la poche qui par sa présence entretient et aggrave la maladie.

                                  Les parodontolyses :

Généralités :

A coté des gingivites qui par définition n’atteignent que les structures superficielles, on peut définir les parodontites comme un résultat de la présence d’une flore spécifique ou bactérienne essentiellement G (-) anaérobie (la plus part).

La flore est donc très différente de celle qui caractérise les gingivites, et il est possible de nos jours d’établir des corrélations entre certaines souches.

La continuité entre une gingivite et une parodontite qui semble évidente sur le plan clinique parait ainsi partiellement remise en question puisque les deux types d’atteintes parodontales font appel à des flores très différentes.

- Les parodontites ne font jamais suite à des gingivites :

- Proche de la gingivite ulcéro-nécrotique on reconnaît aujourd’hui une parodontite ulcéro-nécrotique : qui bien que rare, elle constitue une réelle entité clinique dans la mesure ou elle est liée à une abondance de certains microbes anaérobies (bactéroides, et spirochètes).

- La parodontite infantile : est une maladie très rare qui touche la denture de lait vers l’âge de 4 à 5ans de manière localisée ou généralisée.

- La parodontite pré pubertaire : entre 13 et 18 ans, et après la puberté n’à pas de localisation précise sur certains groupes de dents et les manifestations de l’inflammation sont importantes.

- La parodontite du jeune adulte : entre 25 et 35 ans est la plus fréquente des parodontopathies, elle évolue lentement, et dans celle-ci sont inclues :

La parodontite chronique habituelle simple : d’étiologie bactérienne uniquement, elle est très fréquente chez toutes les tranches d’âge, elle concerne un bloc, au niveau des sonnets et des crêtes.

La parodontite chronique habituelle complexe : d’étiologie microbienne et traumatique.

- La parodontite aigue juvénile : qui porte bien mal son nom puisqu’elle n’à d’aigue que sa rapidité d’évolution.

Les parodontites :

La parodontite chronique habituelle :

C’est une affection inflammatoire se traduisant cliniquement par des pertes de substances affectant les tissus profonds du parodonte, l’évolution est très longue et s’étend sur 10 à 30ans.

La parodontite chronique habituelle simple :

                                Signes fonctionnels :

- Un prurit gingival.

- Des douleurs plus et moins liées à la compression gingivale par le tassement alimentaire.

- Des douleurs liées à la mobilité dentaire (il s’agit le plus d’une gène).

- Une mobilité dentaire allant jusqu’au degré 2.

- Une sensation de mauvais goût (putrifaction à l’intérieur des poches), et de mauvaise haleine.

Signes gingivaux :

- Présence d’une poche parodontale.

- La pression au niveau gingival (paroi molle de la poche) fait sourdre du pu ou un exsudat.

- Présence d’une récession gingivale.

Signes dentaires :

- Une plaque bactérienne importante recouvre les tissus durs dentaires, les tissus mous, le tartre sous et sus gingival.

- Une sensibilité aux variations thermiques et au contact.

- Les mobilités dentaires sont peut importantes mais les migrations dentaires sont présentes à ce stade.

Signes radiologiques :

Un cliché pris au niveau des espaces inter dentaires (les tables ne sont pas visibles) montre que :

- Le sommet du septum est rangé par le processus destructeur.

- L’alvéolyse est horizontale.

- La lamina dura est intact du coté du desmodonte.

La parodontite chronique habituelle complexe :

On note une aggravation de tous les signes de la parodontite chronique habituelle simple avec des différences tel que :

- L’hyperesthésie est fréquente.

- Une sensibilité à la pression, au contact, aux variations thermiques.

- Présence de caries cémentaires.

- Les mobilités sont accentuées.

- Les migrations dentaires sont importantes.

Signes radiologiques :

La radiographie montre une alvéolyse verticale ou angulaire du faite de la destruction extensive de la lamina dura.

On peut décrire des images en entonnoir, en cuvette, en escalier.

Elle permet d’apprécier les atteintes de la bi ou tri furcation, et les atteintes des tissus dentaires, et les dépôts de tartre.

Evolution des parodontites chroniques habituelles :

Elle est beaucoup plus rapide chez les sujets jeunes.

Etiologie :

- Les facteurs déterminants : la plaque bactérienne dont la virulence est liée à la présence d’exo et d’endo toxine microbienne (qui semble être incapable de traverser un épithélium sain) d’enzymes et d’anti gènes.

- Les facteurs favorisants : le brossage inadéquat ou nul.

- Les facteurs gênant l’auto nettoyage par les tissus mous environnant (les mal positions dentaires, une langue courte,……).

- Les facteurs irritatifs directs favorisant l’inflammation.

- La fraction des freins et des brides insérés sur la gencive.

- Les procédés d’hygiène inappropriés.

- Les causes iatrogènes (une fusé arsenicale, une couronne mal ajustée, un détartrage mal conduit).

- Les facteurs irritatifs indirects : une pulsion linguale, une occlusion traumatisante.

Les complications de la parodontite chronique habituelle :

Les complications locales :

- Un abcès.

- Des troubles pulpaires : pulpite à rétro.

- Une atteinte des canaux latéraux.

Les complications régionales :                                          

La parodontite chronique habituelle étant une maladie infectieuse, elle peut donc diffuser ses germes au voisinage et entraîner l’apparition d’une cellulite, ou une ostéite, une sinusite, et parfois une stomatite.

La parodontite pré pubertaire :

Elle est exceptionnelle, elle a été introduite en 1982 par Page et Schröder en référence à l’âge des sujets touchés, deux formes sont décrites :

La parodontite pré pubertaire généralisée : 

Une atteinte des dents temporaires et ou permanentes qui débute dés l’éruption.

Une inflammation gingivale sévère qui évolue par fois vers l’hyperplasie des fontes gingivales vestibulaires progressant vers la dénudation radiculaire (fissures de Stilmann). 

Une résorption osseuse rapide et étendue.

Une perturbation importante des cellules de défenses.

La parodontite pré pubertaire localisée :

Seules certaines dents sont touchées, l’inflammation se fait discrètement.

La destruction osseuse et gingivale est beaucoup plus lente que dans la forme généralisée, des défauts affectant soit les neutrophiles, soit les macrophages.

La parodontite juvénile :

Elle existe sous deux formes : la parodontite J localisée, et la parodontite J généralisée.

La parodontite juvénile localisée :

Elle est certainement la parodontite actuellement la mieux décrite, bien que rare la prévalence de cette affection reste faible en France de 0,02 à 1,5 %, elle est caractérisée par :

- la présence de poches et d’une destruction osseuse localisée essentiellement aux incisives et la 1^ère molaire.

- La rapidité d’évolution et l’importance de la destruction osseuse constatée avec le peu de dépôt bactérien qui est présent.

- La discrétion de la réaction inflammatoire.

- Les lésions sont souvent bilatérales et symétriques (lésions miroirs).

- L’existence dans les poches d’une flore bactérienne polymorphe mais où prédomine en particulier : l’actino-bacillus actino-mycossece.

Le aa possède une leucotoxine efficace susceptible d’influer sur l’efficacité des réactions de défenses, ce germe à aussi la potentialité de pénétrer dans les tissus parodontaux traversant notamment le conjonctif gingival pour exacerber son pouvoir pathogène au contact de l’os.(Selon Amar et collaborateurs 1989).  

La parodontite juvénile généralisée :

Elle atteint les adolescents et le plus souvent les jeunes adultes, la moyenne d’âge des patients touchés est légèrement plus élevée que celle qui atteint les parodontites juvéniles localisées.

Ces caractéristiques se distinguent nettement de la PJL, on à des localisations multiples :

- Il y à des dépôts bactériens et du tartre en corrélation avec l’intensité de l’inflammation gingivale.

- Une flore bactérienne dominée par les porphyromonas et les eikenella corodens.

Donc elle se rapproche beaucoup de la parodontite à progression rapide.

La parodontite à progression rapide :

 Tout comme les parodontites à début précoce, elles représentent les maladies parodontales évolutives, leurs caractéristiques sont :

- Des lésions abcédés.

- Des lésions réparties au hasard.

- Des foyers d’alvéolyses angulaires très élargis.

- Une disparition totale de la lamina dura (des dents très mobiles).

- Une microbiologie spécifique.

- Une évolution chez les sujets jeunes de 14 à 40 ans qui concerne par fois les sujets de 60 ans.

Remarque :

Le faite de donner à une maladie le nom de parodontite à progression rapide n’exclue jamais la prise en considération des facteurs étiologiques qui sont mis en évidence comme un contexte occlusal traumatique, l’exercice d’une para fonction (bruxisme) ou une interférence occlusale majeure, et donc par voie de conséquence leur corrélation au cour du traitement étiologique.

La parodontite de l’adulte :

Elle constitue la très grande majorité des cas de parodontites.

- Elle touche les patients âgés de plus de 35 ans.

- La distribution des lésions est variable : l’atteinte est égale entre les deux sexes.      

- Il y à présence de tartre et de plaque.

- Il y à une susceptibilité à la carie variable mais habituellement très importante.

- Pas de dysfonctions immunitaires, implication génétique inconnue.

- Elle présente des degrés de lyse osseuse en fonction de la progression de la maladie.

- A son début on à peu de perte osseuse, à moyen terme la perte osseuse devient modérée, lorsqu’elle est avancée, la perte osseuse devient importante avec atteinte de furcation et mobilité dentaire, donc la parodontite de l’âge adulte peut être : légère, modérée, sévère.

La parodontite réfractaire :

C’est une parodontite qui ne répond pas au traitement entrepris (donc elle ne guérit pas), et on la distingue de la parodontite récidivante, et la flore de cette parodontite est assez particulière.

La parodontose chronique : parodontite dégénérative :

C’est une atteinte parodontale dégénérative, elle évolue selon un mode chronique, elle est moins fréquente que toutes les autres parodontolyses.

- Absence de poches (la paroi molle est détruite : récession parodontale) car il existe une dénudation sénile entraînant un recul gingival et une alvéolaire concomitant.

- Absence de manifestations cliniques d’inflammation.

- Une atrophie sénile ou physiologique (une perte de 2 mm du sillon gingivo-dentaire).

- Elle apparaît à un âge plus avancé 45ans, elle se manifeste par une réduction généralisée de l’os alvéolaire avec une récession gingivale sans inflammation ni un traumatisme occlusal, ni gingivorragies au brossage.

- Les signes dentaires : l’étiologie n’étant pas microbienne donc pas de tartre, ni de plaque.

- Les signes radiologiques : une lyse osseuse généralisée horizontale.

Evolution :

- Elle lente mais peut se compliquer de parodontites chroniques habituelles.

- Atrophie par hypo fonction : esp : respiration buccale, béance antérieure, par manque ou diminution ou absence de stimulation fonctionnelle.

Le trauma occlusal :

Au niveau parodontal on peut suspecter un trauma occlusal.

Signes cliniques :

- Une augmentation de la mobilité, on note une abrasion ou des micros fractures, des fêlures.

- Absence de poches parodontales, pas de douleurs.

- Un tassement alimentaire (cas de cuspides plongeantes), on peut noter une déissance.

Signes radiologiques :

- Altération du ligament alvéolo-dentaire, qui se manifeste par une diminution de l’épaisseur qui peut aller à la perte de la continuité jusqu’à la disparition complète, il faut toujours chercher l’altération de la lamina dura.

- On peut diagnostiquer une rhizalyse, ou une hyper cémentose avec augmentation de la trabiculation, et très souvent une hyperfonction, il peut t’y avoir une pulpite à rétro, ou des fractures radiculaires.

                    L’urgence et son traitement en                             parodontologie :

Introduction :

Quelques situations pathologiques en parodontie conduisent le patient à consulter en urgence, ces situations doivent être traités rapidement, ce sont généralement des douleurs associés à un problème inflammatoire ou infectieux en phase aigue entraînant le plus souvent une fonction masticatoire perturbée.

Quelque soit l’urgence, tout acte thérapeutique devra être précédé d’un questionnaire médical complet et d’un historique dentaire du patient, on distingue 7 urgences :

- l’abcès parodontal.

- l’abcès gingival (la parulie).

- la luxation dentaire.

- la forme aigue des gingivites.

- la péri coronarite.

- la pulpite aigue (dent fermée).

- la mobilité dentaire.

1-    L’abcès parodontal :

- Il est d’étiologie bactérienne, associée à des facteurs locaux, la forme clinique habituelle est une inflammation importante localisée éventuellement associée à une tuméfaction gingivale et aux facteurs locaux bactérien toujours présent, ajouter souvent une surcharge.

On met en évidence une interférence occlusale, si cette surcharge n’est pas primaire elle est au moins secondaire car l’inflammation provoque un déplacement et une migration dentaire, celle-ci est généralement très mobile (degré 3 ou 4 de la classification d’Arpa).

- Le teste thermique de la vitalité pulpaire est positif.

- Le sondage libers une suppuration dans une poche ouverte très élargis.

- La radiographie rétro alvéolaire révèle une perte osseuse sub terminale ou para apicale.

L’image osseuse est floue avec une corticale très affectée voir disparue.

- Le diagnostic différentiel :

- Il se fait avec l’abcès dentaire d’origine endodontique :

Donc le teste thermique est (-), il y à une perte osseuse localisée à l’apex, et pas de poches parodontales.

- Il se fait également avec la fêlure ou la fracture dentaire : radiculaire

Un sondage profond très localisé, une perte osseuse latérale (lésion très aminci).

Le traitement :

Il faut adopter une altitude thérapeutique efficace, et établir un plan de traitement approprié pour traiter l’abcès et la mobilité.

- examen d’urgence : il nécessite

Une radiographie de la dent concernée.

Un teste de motivation avec une mise au point de la méthode du brossage.

Une prescription médicale d’un bain de bouche à base de chlorhexidine un antalgique, et un antibiotique.

Un premier détartrage localisé, le geste du drainage est inutile.

- 10 jours après : on fait un premier control

Si la dent est permanente : une contention intra coronaire par une attelle ou un fil.

Si la dent est temporaire : une contention par collage.

Une chirurgie de débridement localisée de type lambeau pour la préservation de la totalité des tissus.

- 14 jours après : on fait un 2^ème control : la dépose des sutures avec un control de la plaque et on complète le traitement.

2- L’abcès gingival : la parulie

Il est définit comme une collection purulente localisée dans une cavité formée par la description des tissus.

- l’étiologie la plus connue de la parulie est l’impact d’un petit objet : poils de brosse, extrémité d’un cure dent, arrête de poisson, dans le sillon sulculaire.

- le diagnostic de cet abcès est localisé, il se développe rapidement, il est très douloureux, avec un oedème de la gencive marginale ou papillaire sans évidence d’ulcération, et de desquamation, de nécrose de surface ou de perte d’attache.

La dent ou les dents voisines sont douloureuses à la percussion mais sans évidence radiographique de la lyse osseuse.

Le traitement :

Il vise à supprimer les symptômes, à identifier et éliminer l’agent causal.

- appliquer un anesthésique de contact sous forme de gel ou spray (injection para apicale rarement nécessaire).

- ôter le corps étranger, écarter délicatement le tissu gingival sulculaire à l’aide d’une curette parodontale et instrumenter doucement la face interne de la lésion pour induire le drainage, si le drainage n’est pas spontané ou s’il ne répond pas à une instrumentation délicate l’incision à l’aide d’un bistouri s’impose.

- donner un anti septique : au fauteuil sous forme d’eau oxygéné ou de chlorhexidine par application sur compresse ou par irrigation, l’utilisation de l’anti septique sera poursuivit durant cette période de traitement.  

- donner des conseils d’hygiène buccale tel que : l’utilisation d’une brosse à dent souple, se brosser 2 à 3 fois par jour, passer du fil dentaire ou une brossette inter dentaire, et apprentissage au fauteuil d’une bonne technique de brossage.

- une prescription d’antalgique et d’anti septique est effectuée, l’antibiothérapie n’est pas nécessaire sauf si le patient présente des signes cliniques systémiques : fièvre, adénopathies, céphalées ou une maladie systémique.

2-    La luxation dentaire :

- On peut l’avoir dans le cas d’un parodonte sain : il s’agit d’une mobilisation ou d’une expulsion accidentelle suite à un choc violent.

Le traitement comportera si possible une remise en place de la dent dans l’alvéole (réimplantation) et la maintenir avec une contention et un traitement endodontique éventuel.

- dans le cas d’un parodonte atteint : on à une atteinte parodontale et une alvéolyse profonde, il s’agit d’une mobilisation ou d’une expulsion lors d’un mouvement normal fonctionnel ou para fonctionnel.

Le traitement comportera une contention temporaire, puis une extraction différée, donc une proposition d’un plan de traitement puis l’avulsion.

4-Les formes aigues des gingivites :

Gingivorragie et douleur :

Dés la 1^ère consultation :

- on fait une mise au point des techniques de brossage.

- des soins locaux avec un anti septique : bain de bouche, chlorhexidine, gel….

- prescription d’antalgique.

A la 2^ème séance :

- on fait un contrôle de la plaque, un détartrage et un surfaçage localisé.

- le maintient des soins locaux : anti septique et antalgique pendant 15 jours voir 2 mois.

La gingivite aigue liée aux maladies systémiques :

On à la gingivite ulcéro-nécrotique : 1^ère consultation

- mise au point des techniques de brossage.

- des soins locaux : une boulette de coton imbibée d’eau oxygéné, ou de chlorhexidine, ou de dakin sur fauteuil et sera maintenue après.

Le bute de cet écouvillonnage : enlever l’enduit grisâtre douloureux, et l’odeur désagréable.

- prescription d’antalgique, et d’antibiotique s’il y à un tableau clinique (fièvre, asthénie, .. .)

5- La péri coronarite aigue :

C’est une inflammation de la gencive qui est en relation avec la couronne d’une dent qui n’à pas encore fait complètement son éruption (souvent il s’agit d’une dent de sagesse), elle peut être aigue, sub aigue, ou chronique.

Signes cliniques :

L’espace situé entre la couronne et le capuchon gingival loge les débris alimentaires qui se multiplie et se putrifié.

Il existe des lésions suppuratives gonflées, rouges, très sensibles au toucher donnant des douleurs irradiantes par fois vers l’oreille, la gorge, ou le plancher buccal.

Il y à une sensation de mauvais goût avec parfois une impossibilité de fermer les mâchoires, on peut avoir un gonflement de la joue du coté de la péri coronarite.

Evolution :

Elle se fait vers un abcès amygdalien, vers une cellulite ou une angine de ludwig.

Traitement :  

- nettoyer à l’aide d’une boulette de coton imbibée d’eau oxygéné sous le capuchon muqueux.

- éliminer le plus possible de la plaque bactérienne par grattage de la dent et sous le capuchon et nettoyer les dents voisines.

- si on à un abcès muqueux dans le capuchon on fait l’incision du capuchon.

- prescription d’un bain de bouche chaud, un anti septique, un analgésique, et un antibiotique en cas d’un tableau clinique.

6-    La pulpite à rétro :

Le parodonte n’est pas divisé en une moitié parodontale et une moitié péri apicale, c’est une unité continue et de ce faite toute inflammation de l’un implique l’inflammation de l’autre, donc l’inflammation peut atteindre la pulpe par voie ascendante ou descendante, soit par l’apex radiculaire, soit par les canaux pulpaires accessoires.

La conduite à tenir : on fait un traitement endodontique sans oublier le traitement de furcation, puis on fait un traitement parodontal.

7-   La mobilité dentaire :

La dent n’est pas soudée au parodonte mais elle est reliée à lui grâce au ligament alvéolo-dentaire qui recouvre la dent sur toute sa longueur et lui permet une certaine liberté dans son alvéole.

Si on effectue une force axiale, la dent s’enfonce dans son alvéole.

Si on effectue une force horizontale la dent pivote autour de son hypomoclion.

Il faut s’avoir que la mobilité des mono radiculés et plus importante que celle des pluri radiculés.

Au réveil les dents se trouvent en extrusion, au cour de la nuit ils ne sont pas en occlusion.

La mobilité est supérieure chez des patients présentant une parodontite.

En conclusion : tout individu présente une mobilité physiologique, et dés que la mobilité dépasse le seuil physiologique on parle d’une mobilité pathologique.  

Lorsqu’il y à une perte d’os alvéolaire le degré de la mobilité dépend de la sévérité de la répartition de la perte tissulaire sur chaque face de la racine.

La mobilité dentaire sera en fonction de la longueur des racines : une racine plus longue est moins mobile qu’une racine courte.

Exemple : une dent présentant une racine courte et effilée se mobilise beaucoup plus qu’une dent ayant une racine normale avec une forme bulbeuse.

Les forces excessives dues à un traumatisme occlusal conduisent à une mobilité importante.

L’extension de l’inflammation :

L’extension se fait de la gencive vers le desmodonte : mobilité de la dent.

La mobilité est accentuée pendant la grosses mais elle est réversible.

La mobilité apparaît après une chirurgie parodontale, elle est réversible jusqu’à cicatrisation.

En cas de mobilité pathologique douloureuse ou non il faut agir immédiatement selon deux modalités :

- soit un meulage sélectif de la zone de surcharge.

- soit une contention choisit selon la qualité de la mobilité ou une contention immédiate à la suite d’une chute.

Le syndrome du septum :

On peut le rencontrer pendant la gingivite ulcéro-nécrotique ou la gingivite chronique.

C’est une gingivite ou une parodontite en phase aigue au niveau de l’espace inter dentaire.

Clinique :

Il y à une rougeur, une hyperthermie dans certains cas, et une turgescence de la papille gingivale. Des douleurs au début et à la mastication et qui peuvent irradier au voisinage.

La mobilité dentaire est très accentuée.

Traitement :

Une boulette de coton introduite dans cet espace donne une odeur caractéristique. 

Le traitement étiologique serait une réfection de la prothèse en cause ou de l’obturation débordante.

Après une anesthésie locale on fait un curettage des tissus lésés.

Prescription de soins locaux : antalgique, anti septique, et antibiotique en cas d’un tableau clinique.

Conclusion :

L’urgence parodontale est un acte thérapeutique difficile mais qui doit être accomplie complètement malgré les inconvénients qu’ils occasionnent : agenda bouleversé, la gestion du stress, et la douleur du patient, qui obligent de soulager le malade.

L’élaboration d’un plan de traitement avec une observation clinique et radiologique permettent d’établir un diagnostic parodontal global et un pronostic précis qui n’est pas indiqué lors d’un traitement d’urgence, il devient indiqué aussitôt que l’urgence est traitée. 

L’examen clinique en parodontologie :

Introduction :

L’examen clinique représente une synthèse des signes objectifs et subjectifs.

    * L’interrogatoire : permet de rassembler des renseignements sur le patient.

- nom, prénom, âge, profession, adresse, situation familiale……

- le motif de la visite : mal aux gencives, saignement, odeur désagréable, mobilité dentaire, ou bien il à été orienté par un confrère.

Le but : est de savoir le degré de motivation et de coopération du malade.

- l’état général actuel : présence d’une maladie générale tel le diabète, une cardiopathie, HTA, hémophilie, ou bien le malade est sain.

- les antécédents personnels : c’est le passé médical ou chirurgical.

- les antécédents familiaux : tel que l’hyperplasie gingivale familiale.

- l’histoire de la maladie : préciser les circonstances d’apparition, le mode d’évolution, le traitement éventuellement suivit et son effet.

Examen exo-buccal :

Il faut vérifier :

- la symétrie faciale.

- l’égalité des étages de la faces [trichions –glabelle -point sous nasal -pogonion].

- l’amplitude d’ouverture buccale : 3 doigts.

- présence d’un trismus, on cherche les causes.

-absence du stomion : l’étage inférieur est diminué d’où une béance dentaire avec absence d’auto nettoyage des muscles environnants, le jeux des lèvres, et une sécheresse buccale.

- la respiration, si elle est buccale : les gencives sont constamment exposées au milieux extérieure.

- l’ATM : on palpe à la recherche de douleur, craquement, ou un crépitement.

En cas de soupçon, on met les doigts à l’intérieur des conduits auditifs.

- les adénopathies : on palpe la chaîne gonglionaire, les lymphatiques, on peut avoir une augmentation du volume, une production de lymphocytes. 

Examen endo-buccal :

- l’haleine : odeur normale ou fétide.

- l’hygiène buccale : bonne, défectueuse, inexistante (présence des facteurs déclenchants de la maladie parodontale).

- nature et qualité et disposition des dépôts moues et durs. 

- les dépôts moues : la matéria alba (enduit jaunâtre qu’on peut facilement enlever avec un jet d’eau).

. la plaque bactérienne : des micro-organismes polymorphes (aérobies et anaérobies) à différents stade de croissance attachés par une substance inter-microbienne, et accolés à la surface de la dent par la pellicule acquise.

. la pellicule acquise : une protéine d’origine salivaire de la glande sous maxillaire, amicrobienne, colonisée par des bactéries et en absence de brossage elle se calcifie avec des ions de Ca+, Mg+ et devient du tartre.

- les dépôts durs : c’est le tartre sus et sous gingival qui est présent surtout à coté des orifices des canaux des glandes salivaires.

- on apprécie le nombre de brossage.

- la présence du black stens : des points noirs, c’est la pigmentation de la pellicule acquise par les débris alimentaires, il peut créer une rugosité qui permet l’accrochage de la plaque, on l’enlève avec l’ultra sond.

- la formule dentaire : indice CAO, c’est la valeur numérique pour constater cliniquement des faits observés : elle exprime qualitativement et quantitativement et actuellement le nombre de dents cariées, absentes, et obturés.

- l’indice de plaque :

. o : pas de coloration.

. 1 : petites taches éparpillées au niveau du collet.

. 2 : apparition d’un lyserait au niveau du collet.

. 3 : des taches continues.

- on vérifie la présence de dents abrasées, usure, fêlures, fractures, les mal positions.

- présence d’anomalies sur les racines : dénudation radiculaire, déchaussement, atteinte de furcation (atteinte du septum).

- récession gingivale : le bord marginal de la gencive (2mm) par rapport à la jonction amélo-cémentaire.

- avec une sonde exploratrice on apprécie la sensibilité des dents et des racines.

 - la mobilité dentaire : classification d’ARPA

. 0 : mobilité perceptible entre pouce et index non visible.

. 1 :        //     physiologique perceptible et visible.

. 2 :       //     de 2 mm dans le sens VL.

. 3 :      //      qui dépasse 2 mm dans les deux sens VL et MD.

. 4 :     //       axiale la dent est vouée à l’extraction.

- l’état de la muqueuse buccale.

- l’examen de la gencive :

. La couleur : rose pale, rougeâtre, bleuté ou violacée en cas d’inflammation.

. l’aspect : piqueté comme une peau d’orange, son absence est un signe d’inflammation car en cas d’agression les vaisseaux sanguins font une vasodilatation importante et une mobilisation des capillaires puis le passage des macrophages vers la zone enflammée qui est gonflée d’où l’aspect devient invisible.

. La consistance : ferme et solide, en cas d’inflammation elle devient mole par le passage des macrophage et l’infiltration des micro-organismes.

. Le volume : normal et dépend des éléments cellulaires et l’alignement des dents, une gencive enflammée augmente de volume.

Exp. : gingivite érythémateuse papillaire ou marginale, ou diffuse localisée au bloc incisivo-canin ou généralisée à toute l’arcade.

- L’inflammation : est une réaction de défense de l’organisme suite à une agression siègent au niveau du tissu conjonctif vascularisée pour éliminer l’agression et réparer les tissus léser (cicatrisation) c’est le processus réactionnel complexe.

L’inflammation commence par le sommet de la papille vers la gencive marginale puis la gencive attachée, puis la distribution devient verticale généralisée, ou horizontale localisée à toute l’arcade ou à un nombre de dents.

Les signes de l’inflammation :

. Tumeur : augmentation du volume due à une vasodilatation des capillaires qui deviennent perméable donc le passage des macromolécules, la tumeur à un aspect lisse et brillant.

. L’érythème : la formation de nouveaux vaisseaux sanguins donc une modification de l’architecture vasculaire avec des parois dilatés ce qui renforce la coloration.

. L’oedème : la rougeur part et réapparaît à la pression.

. La chaleur :

- Les gingivorragies : est due à l’augmentation du nombre des capillaires qui vont se comprimer contre l’épithélium déjà amincit et fragile ce qui explique le saignement au moindre contact de la brosse à dent sur la gencive et dés fois sa éclate spontanément.

- Les suppurations : on peut le trouver au niveau du sillon gingivo-dentaire signe d’une poche, on exerce une pression pour l’évacuer.

Le pu est le fluide gingival infecté purulent.

- Le prurit : une sensation de démangeaison, agacement c’est le remaniement et la réaction de défense.

- La présence de poches :

. Une poche gingivale : signe de gingivopathie, c’est l’augmentation de la profondeur du sillon sans migration de l’attache épithéliale par l’augmentation du volume de la gencive libre.

. Une poche parodontale : signe de parodontolyse, c’est l’augmentation de la profondeur du sillon avec migration de l’attache épithéliale du coté apical par destruction osseuse.

On peut avoir une lyse horizontal : poche supra osseuse.

Une lyse verticale ou angulaire : poche infra osseuse.

En cas de poche on fait :

. Un sondage pour vérifier si elle dépasse 2 mm.

. La radiographie pour déterminer si c’est osseux.

. Contrôler la mobilité dentaire.

- L’examen des parties molles :

. La langue : on examine ses bords, ses faces, son volume, et son aspect, sa forme, la présence ou absence de papilles.

On demande au patient de soulever la langue au niveau du bord incisif supérieur, et s’il n’arrive pas : l’insertion du frein est basse on fait une Frénectomie.

Les joues : on examine toute la face interne à la recherche de morsures ou de cicatrices, ainsi que le canal de sténon en cas d’inflammation.

Le palais : on le palpe à la recherche de lésion, érosion, ulcération ou d’une maladie générale tel que la diphtérie (formation d’une membrane).

. Les freins : médians sup. et inf et les freins latéraux

Le frein est un replie de muqueuse contenant des fibres musculaires.

L’insertion se fait au niveau de la jonction entre la muqueuse alvéolaire et la gencive : la ligne de réflexion muqueuse.

Au niveau de la gencive libre : le frein inférieur surtout entraîne de part son insertion l’accumulation de plaque bactérienne dans le sillon gingivo-dentaire d’où une récession gingivale on fait une Frénectomie.

Au niveau de la gencive attachée : il entraîne un diastème et peut gêner le brossage.

Les freins latéraux : en cas de prothèse on fait une ablation.

- L’étude de l’occlusion :

. au niveau incisif :                . au niveau canin :

Cl / : overjet.                           Cl / : la pointe se place entre la face D de la                       Can inf et      

Cl // : overbite.                                la face M de la 1^ère PM inf.

Cl /// : béance antérieur.          Cl // : mésialisation de la Can sup / la Can inf.

                                                Cl /// : distalisation de la Can sup / la Can inf.

. au niveau molaire :

Cl / : mésialisation d’1/2 cuspide de la M sup / la M inf.

Cl // : distalisation.

Cl /// : mésialisation exagérée.

- Les examens complémentaires :

La radiographie est indispensable elle permet de vérifier :

- le type d’alvéolyse : verticale ou horizontale. [2mm entre le sommet de la crête et la jonction émail cément comparé à celle de la dent à coté].

- la largeur du ligament alvéolo-dentaire.

- la qualité d’os : les trabiculations : floue, dense.

- une opacité ou une clarté différente au niveau de la branche montante et la branche horizontale.

- la présence du tartre sus gingivale.

- l’atteinte de furcation : 

Type 1 : visible, la sonde ne rentre pas à la perforation.

  //     2 :   //      le sondage est difficile.

 //      3 :   //      passage aisé de la sonde du coté VP.

- la présence de fêlures, fractures, ou d’odontome.

* - FNS : nombre des éléments sanguins.

   - équilibre leucocytaire.

   - VS : vitesse de sédimentation (précipitation des GR/GB selon le réactif utilisé), si elle est / il y à une infection.

   - les protéines plasmatiques / dans le sang.

   - TS : le temps de saignement.

   - TP : taux de prothrombine : 70 à 100% (pas de problèmes de coagulation surtout en cas d’intervention).

   - l’hématocrite : 35%.

   - l’hémoglobine : 11 – 16 % ou 12 – 17 %.

   - le taux de glycémie dans le sang surtout pour un diabète.

   - un examen cytologique et anatomopathologique en cas de suspections.

Ce bilan se fait seulement en cas d’une petite chirurgie.

Le bilan d’observation :

Il s’agit de ramasser toutes les informations et les observations importantes de l’examen clinique, et de mettre en valeur tous les éléments de la maladie qui vont induire le diagnostic.

Exp : âge = 22 ans.

Motif de visite : saignement spontané, détartrage.

Le père est cardiopathe.

Inégalité des étages.

Absence de stomion.

Craquement et douleur d’ATM.

Adénopathies sous maxillaires, cervicales….

Haleine fétide, hygiène défectueuse.

Dents abrasées, mobilité dentaire, gingivorragies, occlusion perturbée.

Poches gingivales et parodontales, insertion du frein basse.

A la radiographie : une lyse osseuse verticale localisée.

Le diagnostic :

Dc positif :

C’est le diagnostic de certitude : on donne le nom de la maladie.

Dc différentiel :

Il se fait avec d’autres maladies qui ont les mêmes symptômes.  

Dc  étiologique :

Exp : mauvaise hygiène, les dépôts moues et durs, absence de stomion, les mal positions dentaires, une béance antérieure, absence de dents postérieures (trauma occlusal).

Le pronostic :

- favorable : lésion peu profonde, et patient motivé qui obéie aux explications.

- réservé : lésion un peut plus profonde, patient pas très motivé avec poly caries, problème de présence aux RDV.

- défavorable : retard de consultation.

Le plan de traitement :

- la préparation initiale : c’est toutes les étapes permettant de préparer la bouche à avoir un traitement curatif positif.

- élimination des facteurs étiologiques.

- apprentissage des techniques de brossage.

- élimination des pièges à plaque : dent cariée, mobile, mal position, diastème important, prothèse mal adaptée, crête résiduelle.

- établir un programme de prise en charge avec un contrôle de brossage.

- un détartrage : c’est l’ablation des dépôts durs présents sur des surfaces coronaires, on va racler la paroi molle avec un instrument à 2 bords tranchants.

- un surfaçage radiculaire : c’est l’ablation des éléments nocifs, le tartre, et le cément infiltré de micro-organismes ou nécrosé, des toxines et endotoxines qui sont présents sur la surface radiculaire.

- un curettage gingival : c’est l’ablation des tissus infiltrés de la paroi molle de la poche (tissus de granulation, et tissu conjonctif infiltré pars tous les éléments mit en jeu au cours de la réaction inflammatoire.

- contrôle des éliminations effectuées.

- établir un programme de chirurgie.

- contrôle des résultats de la chirurgie.

- la maintenance des résultats obtenus.    

                                        Pronostic et traitement :

La maintenance participe à assurer le pronostic, elle s’étend d’une part des moyens d’action et de contrôle mit en œuvre.

1/ Le pronostic :

C’est une estime du devenir de l’état parodontal, il est évalué en fonction du traitement préconisé, il est également dépendant de plusieurs états :

- de la gravité de la maladie.

- de l’étiologie de la maladie.

- de la qualité du traitement proposé et assuré par le praticien.

- de la qualité et de la régularité des soins locaux assurés par le patient.

Le pronostic est normalement évoqué avant d’entreprendre le traitement, il peut être réactualisée après les 1^ères étapes de soin et surtout à la fin du traitement actif, il peut être global ou sectoriel.

2/ La maintenance :

C’est celle qui vise à obtenir une stabilisation de l’état de santé parodontale obtenu à l’issu du traitement actif.

Il s’agit d’un programme de suivit qui est proposé au patient dans le projet de la thérapeutique initiale, il est considéré comme un prolongement indispensable au traitement qui à été effectué.

La fréquence des RDV et le plan d’action sont naturellement établis selon les paramètres suivants :

- la forme clinique de la maladie.

- la personnalité du patient.

- l’organisation du cabinet dentaire.

Le protocole suivant est suggéré, vous pouvez modifier à votre guise (selon la disponibilité du patient) : la fréquence des RDV :

- la forme banale : 1 ans (RDV).

- la forme grave : 4 à 6 mois (RDV).

Il faut écouter les doléances et les symptômes du patient.

A l’examen clinique on prévoie :

- la recherche de la plaque bactérienne dans les zones les plus difficiles (face L, face P, face D, les espaces inter dentaires).

- la présence localement d’inflammation.

- l’évaluation des pertes d’attaches (sondage), et les sites effacés.

- présence de poches initiales ou profondes.

- le secteur d’alvéolyse récente.

- le contrôle des surcharges (interférences et mobilité et migration dentaire).

- la radiographie est indispensable.

- un bilan complet 1 ans après le traitement actif.

- un bilan complet périodique : forme banale 4 ans, forme grave 2 ans.

Les bases importantes du diagnostic positif :

- l’interrogatoire.

- l’examen clinique.

- les examens complémentaires.

Dans le bilan général on tiendra compte de :

- les antécédents familiaux et personnels.

- le terrain qui dépend lui-même de l’état nutritionnel, psycho nerveux, et pathologique.

Dans le bilan osseux on tiendra compte de :

- la nature de la résorption.

- l’importance d’atteinte du ligament alvéolo-dentaire.

- les facteurs indirects pouvant être diagnostiqués.

- la mobilité et migration dentaire.

Le bilan occlusal : nous permet de classer les maladies parodontales dans l’une des catégories suivantes : 

- l’équilibre occlusal : caractérisé par l’absence de toute symptomatologie au niveau dentaire, parodontal, et au niveau de l’articulation ATM ainsi que le système neuromusculaire.

- le déséquilibre occlusal compensé : basé sur l’abrasion des dents, l’épaississement du ligament A-D (en absence de toute altération de sa continuité), et l’hypercementose.

- le déséquilibre occlusal non compensé : on observe les signes du trauma occlusal.

Les bases du diagnostic symptomatique :

Celui-ci permet de classer l’affection dans l’un des groupes suivant :

- une gingivite.

- une parodontite chronique habituelle.

- une parodontite juvénile.

- une parodontose chronique.

- une manifestation parodontale du trauma occlusal.

Le diagnostic étiologie :

Il n’est pas facile à réaliser, en général il demande certaines expériences ou un examen clinique très poussé, il devrait déterminer la plus part des différentes étiologies possibles.

                                             Le plan de traitement :

Introduction :

Sous le terme de maladie parodontale sont regroupés des états inflammatoires d’origine infectieux localisés au niveau du parodonte, on définit deux types de maladies parodontales d’origine infectieuse :

- les gingivites localisées à la gencive et qui sont réversibles.

- les parodontites caractérisées par la destruction du desmodonte et de l’os alvéolaire qui sont irréversibles.

Le clinicien doit considérer le plan de traitement parodontale ou pluri disciplinaire idéal et s’adapter ensuite à la motivation du patient ou à ses possibilités financières avant d’initier un traitement.

Les prothèses transitoires, l’ODF, le traitement parochirurgical et les implants doivent être réalisés dans une cavité buccale assainie.

Les principes du plan de traitement :

5 principes de base guident le praticien :

La phase des tissus mous :

- supprimer les étiologies agissant de façon direct sur le parodonte marginal (la plaque B et le tartre) considérés comme facteurs déclenchants, et leur irradiation comprend :

. l’enseignement et la motivation à l’hygiène buccale.

. le détartrage.     

. la mise en état des dents à conserver.

C’est le traitement étiologique.

La phase fonctionnelle :

- établir des relations occlusales harmonieuses.

- la stimulation fonctionnelle nécessaire à tout tissu conjonctif (fonction mécanique) exige des rapports inter dentaires optimaux pour préserver la santé parodontale.

- corriger le trauma occlusal signifie agir au niveau des contacts prématurés et les interférences occlusales par divers moyens qui comprennent : l’ODF (majeur ou mineur), l’ajustage occlusal, les thérapeutiques prothétiques de remplacement (dent absente par agénésie ou extraite), les contentions à court et long terme, la contention définitive.

La phase symptomatique : c’est la 1^ère partie du traitement symptomatique

- opérer les poches parodontales considérées comme facteurs d’entretient de la maladie puisque à ce stade l’inflammation à régressée.

- la chirurgie parodontale cerne toute cette étape de la thérapeutique.

La 2^ème partie du traitement symptomatique :

- conjurer la mobilité résiduelle (actuelle), elle est considérée aussi comme facteur d’aggravation ou de possible récidives, la prothèse et ses procédés conjoints peuvent palier à ces symptômes.

C’est l’autre partie facultative du traitement symptomatique.

La maintenance :

- il faut ajouter enfin que quelque soit la qualité du résultat acquit son maintient ne dépend que de la rigueur de l’hygiène du patient après le traitement, c’est la phase de maintenance qui pour tout les hauteurs est la plus importante.   

  

Les phases du plan de traitement

Le traitement étiologique :

Le traitement étiologique anti-bactérien :

a- l’enseignement de l’hygiène buccale et motivation :

Enseigner l’hygiène signifie le contrôle de l’indice de plaque bactérien, sinon aucun traitement aussi brillant qu’il soit ne peut réussir.

Pour le patient, le traitement parodontal représente généralement une nouvelle expérience dentaire différente de celle qu’il a connue précédemment car il va participer activement au processus de guérison, pour ça il est nécessaire qu’il comprenne :

- les buts du praticien.

- l’intérêt des procédés d’hygiène et leur utilisation.

- les effets qu’ils exigent avant et après le traitement pour conjurer les récidives.

b- le détartrage et surfaçage :

Il n’existe aucune forme de gingivite ou de parodontite dans laquelle la suppression des irritants locaux tel que la plaque et le tartre ne diminuent pas la vitesse de destruction, et de ce fait tend à prolonger l’usage de la denture.

c- l’extraction des dents perdues :

Le traitement parodontal n’est pas le sauvetage héroïque de quelques dents mobiles, l’état parodontal des dents à conserver importe plus que leur nombre, à ce stade en général peut être envisagé si l’indication est positive la contention à cour ou moyen terme des dents mobiles avec un ajustage occlusal partiel de ces dents, cette opération facilite d’ailleurs la suite des traitement locaux : 

- l’irradication systématique de tous les pièges à plaque par le traitement des caries.

- la correction des obturations défectueuses, dépose de couronnes ou de bridges ou de prothèses nocives pour le parodonte.

Le traitement étiologique fonctionnel :

C’est l’ensemble des manœuvres thérapeutiques ayant pour but de supprimer les dysharmonies inter dentaires et intermaxillaires qui sont des sources de trauma occlusal ce traitement comprend 

a- la correction orthodontique :  

En présence de mal position ou de migration dentaire, il est nécessaire de replacer les dents dans leur axe de fonction, dés que l’inflammation septique à été réduite par le volet thérapeutique précédent, ces traitement augmentent la longévité des dents dont le soutient osseux à été réduit par la maladie.

b- l’ajustement occlusal :

Il doit s’effectuer en relation centré (port du plan de libération occlusale s’il y à indication) dans la statique et la dynamique mandibulaire, il réduit les contacts prématurés et les interférences occlusales pour aboutir à un nombre de points ou de surfaces de contact maximum entre les arcades, il permet aussi de répartir équitablement les forces occlusales.

c- la thérapeutique prothétique de remplacement et de contention à moyen terme :

Elle est indiquée lorsque :

- on reste en présence d’un secteur édenté partiel.

- en présence d’une diminution de la dimension verticale.

- les lésions sont très avancées.

- le trauma occlusal ne peut être éliminer complètement par ajustement occlusal.

Ce traitement fonctionnel déployé représente une partie importante du traitement étiologique, il marque la fin des thérapeutiques initiales.

Le trauma occlusal doit être supprimé car il gène la cicatrisation dans le parodonte, et réduit les possibilités de ré attaches spontanés et ultérieures, c’est pourquoi son élimination doit être entreprise avant le traitement chirurgical.

Très souvent et s’il est indiqué, le traitement général pourra débuter à ce stade puisqu’il doit tendre à améliorer les conditions circulatoires trophiques donc à augmenter la résistance des tissus.

Le traitement symptomatique :

a- le traitement chirurgical :

L’ensemble des traitements étiologiques réalisés laissant persister des séquelles et des pertes de substances résultant de la maladie, les unes intéressent les tissus durs, et ce sont les poches parodontales avec une lyse osseuse horizontale ou verticale.

Les autres intéressent les tissus moues ainsi que le manque de gencive attachée, les cratères, les brides et les freins.

Le traitement de ces séquelles et la perte de substances fait appel à la chirurgie, il vise à supprimer radicalement les poches et à recréer une morphologie normale favorable à l’exercice d’une hygiène rigoureuse.

Cette chirurgie correctrice et plastique doit respecter deux éléments fondamentaux : la chirurgie gingivale et la chirurgie muquo-gingivale (qui peut comprendre la chirurgie osseuse).

La chirurgie gingivale :

L’objectif principal c’est l’élimination de la poche, si les poches persistent l’effet bénéfique des traitements étiologiques est compromit, les poches peuvent intéresser :

- les tissus moues : il s’agit de fausses poches, il y à deux techniques chirurgicales

                                     . La gingivectomie.

                                     . La gingivoplastie.

- les tissus moues et l’os : selon que la poche est

   . suppra osseuse : on fait un curettage profond si les poches sont inférieures à 4.2 mm.

   . si elle est généralisée et profonde avec un dépassement de la ligne muquo-gingivale on aura recourt à un lambeau et d’une chirurgie de l’os.

La chirurgie muquo-gingivale :

La ligne muquo-gingivale sépare la gencive attachée de la muqueuse alvéolaire, c’est un repère quant au pronostic des lésions profondes, c’est aussi une frontière entre la chirurgie gingivale et muquo-gingivale.

Les procédés inclues dans ce chapitres représentent les phases les plus modérés de la chirurgie parodontale, elle est indiquée en cas de :

- la profondeur des poches dépasse la ligne muquo-gingivale.

- il existe des tensions fibreuses ou musculaires (brides et freins).

- le vestibule est bref.

- la hauteur de la gencive attachée est insuffisante.

- la surface radiculaire est exposée par des récessions gingivales.

A toutes ces indications répondent dans l’ordre 5 grands types d’interventions :

- les déplacements de lambeaux horizontaux et verticaux.

- les vestibuloplasties.

- les freinectomies.

- les greffes gingivales.

Le traitement symptomatique de la mobilité résiduelle :

Après avoir accomplie le traitement étiologique (anti-bactérien et fonctionnel) et réduit les poches parodontales, on supprime les brides agressives et on recréer une bande de gencive attachée protectrice par les procédés symptomatiques et la chirurgie.

Certaines dents ou groupes de dents sont mobiles et réclament une contention pour assurer la fonction soit par contention à court ou moyen terme ou une contention à long terme sous une occlusion contrôlée.

La phase de ré évaluation et de maintenance :

Elle comprend tous les procédés utilisés et connus pour maintenir la santé parodontale acquise, en particulier :

- les visites de contrôle tous les 3 mois.

- le contrôle des indices de plaques : indice de Green et Vermillon.

- le contrôle des indices d’inflammation : indice de Loe et Silness.

- le contrôle du parodonte et de l’état dentaire.

- le contrôle de l’occlusion.

- un contrôle radiologique une fois par ans.

Conclusion :

L’examen clinique est un acte essentiel et complexe au quel il faut savoir consacrer temps et rigueur, le plan de traitement ne peut s’établir qu’auprès cette phase capitale.

On traitera d’abord les étiologies, ainsi que les symptômes résiduelles de la maladie, dans tous les cas la fragilité de la guérison obtenue en fonction des causes multiples d’agression auquel est soumit un parodonte doit obliger le praticien à :

- une surveillance étroite du patient parodonto-conscient.

- une qualité de soin qui bénie toutes les irritations locales directes ou indirectes que le praticien ne doit pas induire.    

                                          La thérapeutique initiale :

Introduction :

La restauration de la santé et de la fonction du parodonte sont les objectifs visés dans tout établissement d’un plan de traitement adéquat, cependant la philosophie thérapeutique actuelle porte une totale attention aux terrains individuels de chaque patient, le traitement s’appuie sur un principe d’économie des actes, et de non agression tissulaire.

La thérapeutique initiale ne représente plus le parent pauvre du traitement parodontal.

La motivation et l’enseignement à l’hygiène bucco-dentaire, l’action locale sur les lésions, le maintient ou le rétablissement de la fonction occlusale, le détartrage, et surfaçage radiculaire sont des étapes toutes aussi importantes les unes que les autres, cependant la préparation initiale à pour objectif la diminution de l’inflammation de l’oedème et du saignement.

La motivation et l’enseignement de l’hygiène bucco-dentaire :

Pour cela le chirurgien dentiste doit réunir un grand nombre de qualités : la patience, la percéverence, la psychologie, et la pédagogie selon Rosenweig 1984.

Pour mener à bien l’enseignement de l’hygiène bucco-dentaire, il ne suffit pas de montrer au patient pourquoi l’hygiène est nécessaire et comment il faut la réaliser, et quelle méthode il faut employer, il faut surtout parvenir à les rendre actif.

La méthode la plus rationnelle d’objectiver la présence de la plaque est d’utiliser un colorant révélateur de plaque, le patient doit prendre conscience de l’importance de la santé et non pas de la maladie et c’est par fois difficile à expliquer.

Actuellement, le microscope à contraste de phase représente un nouvel élément qui devrait permettre de renforcer la motivation de nos patients, en effet il permet au patient lui-même d’observer très facilement sa flore sous gingivale prélevée quelques secondes au paravent.

Les instruments de l’hygiène bucco-dentaire :

Ce sont des procédés mécaniques à la disposition de la plus part des patients, cependant il est inutile de les submerger de matériel il suffit de leur indiquer les instruments strictement indispensables et adaptés à leur cas.

La maîtrise de la plaque bactérienne : le bio film

Le but est d’éliminer la plaque bactérienne supra et infra gingivale et pour se faire, on utilise :

 La brosse à dent : et les critères à retenir sont :

- sa tête doit être de petite taille.

- les poils de préférence en nylon avec des touffes régulièrement réparties.

- les formes doivent être modulables.

- les brins arrondis, leur dureté diffère d’une gamme à une autre.

 Les gammes les plus utilisées sont :

- la gamme MEDIUM d’un diamètre de 20/100 INAVA, équivalent de 18/100 CRINEX.

- la gamme SOFT une brosse souple d’un diamètre de 15/100 INAVA, équivalent de 16/100 CRINEX.

- une brosse à dent appelée : chirurgicale, c’est la MEDICLEAN d’un diamètre de 15/100 fabriquée par COLGATE.

Le fil dentaire :

Il est indiqué si la papille est présente ou l’espace inter dentaire est étroit.

Le bâtonnet inter dentaire :

Il est de section triangulaire et s’adapte bien aux espaces inter dentaires.

La brossette inter dentaire :

Ce sont de petites touffes (en nylon) de brossette qui est d’une remarquable efficacité si l’espace est suffisamment large, et si elle est utilisée bi quotidiennement.

Pour que le geste soit pleinement efficace, il faut placer notre patient dans une situation tel que l’élimination de la plaque lui soit facile, c'est-à-dire que tous les facteurs responsables de la rétention de la plaque (les pièges à plaque) soient éliminés et ce sont :

Le tartre, les caries, les obturations débordantes, les prothèses mal adaptés, les crochets…….

Au cours de la préparation initiale, l’adjonction d’anti septiques locaux selon un protocole et une durée adaptée au cas indiqué représente un atout important, quoi que non systématique.

D’autres prescriptions peuvent être indiqués opportunément, en particulier : les antibiotiques en cas d’infection.

Il faut noter que les extractions des dents condamnées sont faites dés le début, mais si l’indication est douteuse, la décision sera prise plus tard au cours d’une chirurgie parodontale.

Les extractions seront compensées (transitoirement) pour un motif esthétique ou pour une raison fonctionnelle importante.

Les caries dentaires sont traitées aussitôt de façon temporaire ou définitive selon les objectifs, mais les soins conservateurs et surtout les traitements endodontiques insuffisant ne seront repris qu’après le traitement parodontal, sauf dans le cas de lésion apicale ou radiculaire de cause endodontique afin de pouvoir selon l’évolution confirmer au plutôt le pronostic de la dent.

Les traitements orthodontiques destinés à réduire les migrations secondaires des secteurs antérieures pour rétablir la fonction sont entrepris dans la phase fonctionnelle du traitement parodontal, et il est impératif que les déplacements se fassent en absence de toute inflammation.

Les couronnes ou bridges devront être remplacées et ils le seront si possible après guérison parodontale.

Le traitement occlusal : trauma occlusal

Actuellement nous savant que le trauma occlusal ne peut pas induire à lui seul une gingivite marginale, ni induire la formation d’une poche, par conséquent il peut augmenter la mobilité dentaire qui peut être présente dans 3 cas de figures :

 - sur un parodonte sain et normal, il s’agit d’un trauma occlusal primaire avec un élargissement desmodontal, et une diminution de la densité osseuse qui traduisent l’adaptation du parodonte aux forces excessives, ces lésions sont réversibles et disparaissent dés la suppression du trauma.

- sur un parodonte sain mais réduit (qui à subit une maladie et une phase thérapeutique et il est guérit mais réduit) : les altérations observées sont les mêmes que sur un parodonte sain et normal selon Perrié et collaborateurs en 1982.

Cependant après l’élimination du trauma, il peut persister une mobilité résiduelle en rapport avec la diminution du support parodontale, dans ce cas et bien que le parodonte soit sain, il s’agit d’un trauma occlusal secondaire (il va provoquer des lyses verticales) définit comme des forces normales agissant sur une dent dont le support parodontal est réduit.

- au cours d’une parodontite, le trauma occlusal représente un facteur aggravant, il accélère la perte osseuse et la formation de la poche ou d’une alvéolyse à un caractère vertical.

Notant également que les foyers inflammatoires locaux modifient la position des dents et la on parle de migration pathologique des dents.

Au cours de la thérapeutique initiale et compte tenu des donnés récents, il est indispensable de supprimer en 1^er lieu les foyers inflammatoires observés dans la maladie parodontale qu’elle soit associée ou non à un problème occlusal.

En effet après la résolution de l’inflammation, il est fréquent de noter une diminution de la mobilité dentaire, et dans certains cas une modification de la situation des dents.

Dans notre action on doit se limiter au cours de la thérapeutique initiale à supprimer les grosses prématurités ou interférences pouvant exister soit sur les dents naturelles, soit sur les obturations, soit sur les prothèses.

Les interférences occlusales seront éliminées soit par un ajustement occlusal, par une reconstitution prothétique ou par un traitement orthopédique, le choix thérapeutique sera lui-même guidé par un examen occlusal précis qui aura pour but d’établir une relation entre la lésion parodontal et le problème occlusal selon Abjean Corbendeau traduit par Robbert Azzi.

Au terme de la thérapeutique initiale, la ré évaluation permettra d’apprécier :

- la diminution de l’inflammation gingivale marginale (indice de plaque).

- la diminution de la profondeur du sondage.

- la diminution de la mobilité dentaire.

- l’amélioration de l’hygiène buccale du patient.

A ce moment, un examen parodontal complet est effectué et nous permettra de définir d’une part les zones devant être corrigées par la chirurgie, et d’autre part le choix thérapeutique de la phase correctrice.

Conclusion :

Actuellement la plus part des auteurs s’accordent à penser que l’élimination et le contrôle de l’inflammation gingivale constitue l’étape la plus importante du traitement parodontal.

Elle permet dans de nombreux cas grâce au détartrage et surfaçage radiculaire une diminution spectaculaire de la profondeur du sondage.    

Elle nécessite tout comme le traitement parodontal la coopération totale du patient.

En faite la valeur de notre thérapeutique initiale sera le plus souvent le reflet de la rigueur du travail effectué par les thérapeutes et les co-thérapeutes (les hygiénistes).

  

                        Le détartrage et surfaçage radiculaire :

Introduction :

Le détartrage et le curettage représente les techniques de bases les plus souvent utilisés pour l’élimination des poches parodontales, et le traitement des gingivopathies.

En général, il consiste à gratter pour enlever le tartre, la plaque, et les autres dépôts, et aussi à polir la racine pour la rendre lisse et enlever la substance dentaire nécrotique et à cureter la face interne de la paroi gingivale des poches parodontales à fin d’éliminer le tissu moue pathologique (tissu conjonctif infiltré).

Indication :

Le détartrage et le curettage sont les techniques de choix dans les cas suivants :

- l’élimination des poches supra osseuses qui ont une profondeur qui permet de voir le tartre situé au niveau des racines en repoussant la paroi de la poche avec un jet d’air ou une sonde.

- la plus part des variétés de gingivites à l’exception de l’hyperplasie gingivale.

- ils constituent aussi l’une des nombreuses techniques employées pour le traitement des poches infra osseuses.

Les principes du détartrage et du surfaçage et du curettage :

a-     le détartrage :

C’est le procédé par lequel on enlève le tartre de la surface dentaire au niveau de l’émail, il convient habituellement pour enlever totalement le dépôt tartrique, et pour éviter de forcer le tartre à l’intérieur du tissu de soutient, il ne faut pas pousser l’instrument dans une direction apicale.

Le tartre est détaché dans sa totalité en commençant au dessous de son rebord, après avoir enlevé le tartre d’une partie de la dent, on déplace latéralement l’instrument pour détartrer les dépôts adjacents.

* le détartrage sus gingival :

On enlève le tartre et les débris visibles à l’aide de grattoirs sus gingivaux, et le saignement provoqué par la moindre instrumentation entraînera le rétrécissement de la gencive. 

* le détartrage sous gingival :

On insert un grattoir sous gingival sous la poche, au fond de la poche ou juste sous le bord inférieur du tartre pour le détacher.

 

b-     le surfaçage radiculaire :

On emploie des instruments en forme de houe pour enlever les dépôts profonds, le cément nécrotique, et polir la surface radiculaire, on obtient un polissage final avec des curettes qui donnent naissance à des surfaces nettement plus lisses que les grattoirs en forme de houe.

La flore bactérienne des poches parodontales est réduite après l’enlèvement du tartre sous gingival, et l’élimination du cément nécrotique et de la dentine outre qu’elle permet de faire disparaître les irritants locaux et prépare la racine à recevoir un nouveau tissu conjonctif sur sa surface préparée (attache conjonctive), cela est possible par ce que la liaison du tartre avec l’émail est relativement superficielle.

Le surfaçage consiste en la suppression méticuleuse des petits dépôts de tartre et du cément ou de la dentine ramollie située sur la surface radiculaire de façon à la rendre lisse et dure.

 

c-     le curettage :

Il consiste à enlever le tissu dégénéré et nécrotique qui borde la paroi gingivale des poches parodontales.

La technique du détartrage :

* Les principes généraux régissant l’instrumentation :

- assurer la visibilité, l’accessibilité, et l’éclairage.

- obtenir l’écartement nécessaire (jet d’air, sonde).

- tenir fermement l’instrument et stabiliser la main qui opère : prise porte plume, prise porte plume modifiée (instrument un peu allongé), prise palmaire.

- s’assurer que les instruments sont bien aiguisés (pierre d’Arkansas).

- le praticien doit être doue et prudent et doit maintenir un champ toujours propre, observer sans cesse le patient, et traiter la bouche méthodiquement.   

On peut classer les instruments nécessaires en 5 catégories selon la fonction qu’ils remplissent :

- les faucilles.

- les houes.

- les limes.

- les ciseaux : permettent à la curette d’arriver au dépend du tartre.

- les curettes.

- les sondes exploratrices et les sondes parodontales : si leur fonction n’est pas de supprimer le tartre ou de régulariser les surfaces radiculaires sont cependant essentiels au processus d’élimination.

Comment détartrer et polir :

Le détartrage et le polissage sont réalisés selon un mouvement de traction (un poussé vers le haut avec une pression exercée au niveau de la base), excepté au niveau des faces proximales des dents antérieures très proches où l’on utilise de fins ciseaux à émail avec un mouvement de pousse.

Au cours de la cicatrisation, le néo cément à plus de chance de se déposer sur une surface dentinaire nette que sur une surface de cément nécrosée.

 Le polissage :

On polie la surface radiculaire et coronaire adjacente à l’aide d’une cupule en caoutchouc recouverte de Zircate amélioré (colorée et parfumée) ou d’une pâte composée de pierre ponce et d’eau, l’élasticité de la cupule en caoutchouc permet d’atteindre la région sous gingivale sans traumatiser les tissus.

Le détartrage ultra sonique :

Les appareils ultra soniques fonctionnent selon le principe de production d’énergie par des vibrations de hautes fréquences : 3000 000 tour / minute.

L’extrémité de l’instrument se déplace dans un mouvement de va et vient à la fréquence d’environ : 25000 cycle par seconde sur une distance d’environ 0,00040 mm et provoque le décollement des dépôts par fragmentation.

L’énergie des vibrations ultra sonique engendre un échauffement important de l’instrument qui peut provoquer des lésions à la fois dentaires et tissulaires.

Un système de refroidissement par l’eau est incorporé dans l’appareil à fin d’éviter l’échauffement.

Usage et utilisation :

On peut enlever le tartre, les colorations, et les débris moues sans railler l’émail, cet appareil est extrêmement efficace sur les grosses quantités de dépôts et les colorations, il demande en général moins d’effort et de temps que l’instrumentation manuelle.

Il faut faire des mouvements cours, rapides, verticaux ou obliques avec prudence car une mauvaise utilisation peut creuser, railler et rendre rugueux la surface radiculaire.

L’entretient et l’affûtage des instruments :

Laver et stériliser correctement tous les instruments et les aiguiser au 1^er signe d’émoussement.

L’affûtage des instruments est le procédé par lequel on aplanie les surfaces de l’instrument qui forment les bords coupants de la lame jusqu’à restaurer un fin bord tranchant en conservant les angles et la forme d’origine, il s’effectue à l’aide d’une pierre à affûter : pierre d’Arkansas.

Conclusion :

Après le détartrage et le polissage, les surfaces dentaires sont lisses et brillantes, il apparaît une sensibilité passagère et l’oedème gingival a sensiblement régressé au 5^ème jour.  

La cinétique mandibulaire :

Introduction :

L’occlusion n’est pas une entité isolée mais elle fait partie des éléments constituants l’appareil manducateur, c’est la raison d’être du parodonte, en effet les tissus parodontaux dépendent de la sollicitation fonctionnelle des dents.

L’appareil manducateur est constitué par deux articulations, une à gauche et une à droite, et des systèmes musculaires, des organes dentaires, et un système nerveux, des vaisseaux sanguins, donc toute atteinte de l’occlusion peut entraîner des désordres articulaires ou musculaires.

L’étude statique :

A- Statique mandibulaire sans contact dento-dentaire :

A-1- La position de repos :

La position de repos physiologique à été définit par l’académie de prothèse dentaire en Amérique 

« C’est la position qu’occupe la mandibule lorsque la tête est droite, tandis que les muscles intéressés en particulier les élévateurs et les abaisseurs sont en état d’équilibre et de tonicité minimale alors que les condyles ne subissent aucune contrainte dans leur cavité glénoïde ».

Donc c’est la position de repos que partent et aboutissent tous les mouvements effectués par la mandibule.

A-2- L’espace libre :

Il est lié à la notion de position de repos, les dents n’étant pas en contact les unes avec les autres, il varie entre 1,8 et 2,7 mm, pour le mesurer c’est à l’aide d’un pied à coulisse au niveau des cuspides mésiales des dents de 6ans.

A-3- La dimension verticale :

De repos : DVR

A partir de la position de repos on peut mesurer la dimension verticale de repos : c’est la distance qui sépare le point sous nasal jusqu’au point menton.

B- La statique mandibulaire avec contact dento-dentaire :

B-1- L’occlusion :

Selon Me Chapu : on appel occlusion tout état statique mandibulaire obtenue par « des rapports de contacts entre les surfaces occlusales des arcades quelque soit la position de la mandibule ».

La position la plus stable est obtenue lorsque le nombre de contacts dento-dentaires est maximum la plus instable est au contraire celle ou il n’existe qu’un seul point de contact.

B-2- L’intercuspidation maximale : IM 

Elle correspond à une occlusion où s’effectue le maximum de contacts entre les points et les surfaces dentaires antagonistes, cette position est sous la dépendance du système neuromusculaire elle est dite physiologique quant les condyles occupent symétriquement une position concentrique dans leur cavité glénoïde.

B-3- La dimension verticale d’intercuspidation : DVI

La DVI correspond à la distance existant entre le point sous nasal et le point sous menton quand les dents mandibulaires sont au contact maximum avec les dents maxillaires.

A partir de cette dimension et la dimension verticale de repos, l’espace libre de repos est alors aisément calculable : EL = DVR – DVI.

B-4- L’occlusion en relation centrée :

La position de relation centrée ou RC est une relation mandibulo- crânienne constante qui place les condyles dans leur position la plus postérieure, et la plus supérieure dans les cavités glénoïdes elle ne peut être obtenue que si il ne se développe aucun réflexe nociceptif de défense ou si la musculature est en étant de tonus musculaire équilibré normale.

L’occlusion en RC est une position d’intercuspidation maximale alors que les condyles sont en RC, cette occlusion d’après Posselt ne se retrouve que dans 10% des cas selon les occluso-dentistes.

Selon les gnathologistes, cette position est la seule qui soit physiologique à partir de laquelle il n’y à aucune possibilité de glissement antérieur et latéral, pour eux toutes les autres occlusions sont acquises et donc pathologiques.

B-5- L’occlusion habituelle : OH

Selon Jankelson : c’est une position légèrement antérieure à la relation centrée (+1, -1mm) qui l’appel position de relation équilibrée, c’est une position de confort musculaire avec un maximum de contactes dento-dentaires.

B-6-L’occlusion de convenance : OC

C’est une position d’intercuspidation maximale qui est ni ortho fonctionnelle, ni pathogène grâce à une adaptation du système neuromusculaire, elle est conditionnée le plus souvent par un contact prématuré.

B-7- Agencement dento-dentaire :

Quand le contact dento-dentaire s’effectue avec un maximum de points et de surfaces de contactes, qu’elle est l’occlusion idéale qui doit être trouvée pour ne provoquer aucun désordre occlusal et ainsi aucune atteinte parodontale qu’elle soit superficielle ou profonde.

C- Les courbes de compensation :

1- La courbe de spee :

C’est une courbe antéropostérieure des surfaces occlusales, elle commence au sommet des canines inférieures, et suit le sommet des dents postérieures, c’est une courbe à concavité supérieure, on doit vérifier la régularité de cette courbe.

Si l’harmonie de cette courbe est détruite par des égressions, et des versions, il s’ensuit des perturbations des mouvements fonctionnels dans le sens antéropostérieur.

2- La courbe de Wilson :

C’est une courbe à concavité supérieure, elle est transversale par ce qu’elle passe par les points cuspidiens des prémolaires et molaires, elle va assurer au cours des mouvements horizontaux le glissement des cuspides vestibulaires inférieures sur les versants internes des cuspides vestibulaires supérieures.

L’étude dynamique :

La mandibule est susceptible d’effectuer des mouvements complexes associant des rotations et des translations dans un espace de mouvements où les guides dento-dentaires et temporo-mandibulaires établissant des limites anatomiques.

A- Les mouvements mandibulaires :

Ce sont tous les autres mouvements fonctionnels qui intéressent la mastication, l’insalivation, et la déglutition, et les mouvements para fonctionnels qui s’accomplissent en dehors de la fonction tel que : le bruxisme.

A-1- Classification :

Les mouvements mandibulaires peuvent être classés en :

1-    les mouvements verticaux : qui permettent la fermeture ou l’élévation de la mandibule et l’ouverture ou l’abaissement de la mandibule.

2-    Les mouvements horizontaux : qui comprennent les mouvements de glissement de la mandibule (latéro-déviation, latéralité), vers l’avant (protrusion), vers l’arrière (rétrusion) ainsi que les mouvements de latéralité ou de déduction.

3-    Les mouvements mixtes : qui associent les deux possibilités de mouvements mandibulaires.

Posselt à analysé les mouvements mandibulaires qu’on appel : limites ou extrêmes, tous les autres mouvements s’effectuent à l’intérieur de ces limites et ils sont appelés : internes ou intra limites.

A-2- Description et l’enregistrement graphique des mouvements limites :

Pour l’étude de ces mouvements, Posselt a utilisé comme points de repère le point incisif inférieur, un stylet placé à ce niveau permet de tracer la trajectoire des mouvements mandibulaires qui s’inscrit soit sur le plan sagittal, soit sur le plan horizontal.

L’enregistrement sagittal des trajectoires mandibulaires limites :

Trajet d’ouverture en rétrusion :

Lorsque la mandibule est en relation centrée, elle peut être volontairement abaissée par un mouvement simple, ce mouvement se fait en deux temps :

- 1^er temps :

Le point incisif décrit en projection sur un plan vertical sagittal un arc de cercle (a) qui partant de la position d’occlusion en rétrusion qui représente de / à // un parcours de 2cm environ.

Au cours de ce mouvement la mandibule s’ouvre comme une simple charnière dont le centre se situe dans la région du condyle mandibulaire, le mouvement est de l’ordre de 12°.

-2^ème temps :

Au de la de l’arc de rotation simple l’abaissement mandibulaire rétrusif se poursuit par la combinaison de translation condylienne et de rotation jusqu’à l’ouverture extrême OM, le repère incisif va alors se déplacer de // à /// en décrivant un arc de cercle (b) qui est de 2 à 2,5cm.

Trajet de fermeture en protrusion :

Posselt décrit à partir du mouvement d’ouverture limite un mouvement de fermeture limite inférieur qui peut être obtenue en s’efforçant de placer la mandibule en position de protrusion.

A partir de cette position, le point incisif exécute une trajectoire de fermeture qui en fin de course correspond à une occlusion en protrusion axiale représentée par l’arc C.

Trajet d’ouverture et de fermeture habituelle :

Les mouvements d’élévation et d’abaissement mandibulaires décrits peuvent être accomplies de façon volontaire par le sujet et sont des mouvements habituelles non guidés entre deux points limites : IM et OM du point inter incisif au parcours OH.

Trajet mandibulaire rétro antérieur en occlusion :

Le déplacement mandibulaire se fait vers l’avant à partir de l’occlusion en rétrusion mandibulaire

L’occlusion en relation centrée est représentée par la position OR qui est juxtaposée à la RC.

Le point incisif passe sur le diagramme sur la position //  (IM), à partir d’IM le guidage dentaire du mouvement de propulsion résulte du glissement des incisives et des canines mandibulaires sur les faces palatines des incisives et des canines supérieures, ce qui conduit à la position  ///  soit le bout à bout.

Plus en avant le point incisif passera de  /V  à  V  et de  V  jusqu’à l’extrême mouvement de protrusion.

A-2- L’enregistrement horizontal des mouvements de déduction :

Le mouvement qui s’opère s’appel : le côté travaillant, et le côté opposé est le côté non travaillant le condyle non travaillant se mobilise d’une façon plus importante en venant vers l’avant comme s’il pivote autour du côté travaillant.

Le déplacement latéral du condyle travaillant s’appel : le mouvement de Benett, il est à environ 15mm.

L’angle formé par le déplacement du condyle non travaillant par pourcentage au plan sagittal est appelé : l’angle de Benett.

La description des mouvements horizontaux :    

 Le tracé des glissements latéraux à été enregistré par Posselt sur un plan horizontal à partir de la relation centrée et à partir de la protrusion axiale qui représente l’enregistrement horizontal des mouvements de déduction.

                                                                         Rétrusion

 

                     Côté travaillant        D                                               G       côté non travaillant

                Mouvement de Benett                                                                l’angle de Benett

                                                                        Protrusion 

B- Agencement dento-dentaire lors des mouvements mandibulaires :

B- 1- Position et mouvement de protrusion :

B-1-1- Position de protrusion :

Lors de cette position en protrusion (vers l’avant) ou en position de bout à bout des dents antérieures, on doit noter un contact maximum des rebords incisifs des dents maxillaires et mandibulaires antérieurs.

Si le contact n’est pas obtenue il sera nécessaire de procéder à un ajustement occlusal (empreinte, artifices, articulateur….).

B-1-2- Mouvement de protrusion :

Dans des conditions idéales le déplacement des dents mandibulaires antérieures lors du mouvement de protrusion coïncide avec le contact de glissement des cuspides des dents postérieures, de cette façon les dents maxillaires garderont un contact antérieur et postérieur pendant tout le mouvement de protrusion, mais il faut noter que cet agencement inter arcade lors du mouvement de protrusion est très rarement retrouvé.

Plus généralement le mouvement se décomposera en deux phases :

- une phase initiale : au cours de laquelle il y à un contact de segment antérieur et postérieur.

- une phase terminale : qui n’est supportée que par les dents antérieures entraînant une désocclusion complète.

B-2- Les mouvements de latéralités :

Le mouvement de latéralité est un mouvement de va et vient de la mandibule vers le côté à partir de l’occlusion centrée jusqu’à la position à laquelle les cuspides vestibulaires des molaires, prémolaires et canines maxillaires et mandibulaires sont en contact en bout à bout (fonction de groupe).

Lorsque la mandibule se déplace latéralement, les cuspides vestibulaires mandibulaires se déplacent le long des versants linguaux des cuspides vestibulaires maxillaires et entrent en contact avec les versants vestibulaires des cuspides linguales mandibulaires.

Il ne devrait t-y avoir aucun contact du côté non travaillant, une désocclusion totale du côté opposé au déplacement.

Conclusion :

L’étude de l’occlusion est très importante dans la mesure ou elle est nécessaire pour la correction de la pathologie ou pour la reconstitution de l’occlusion.

                                                   

                                            L’analyse occlusale :

Introduction :

Le parodonte jouant un rôle important dans la fonction occlusale, parodontologie et occlusion sont étroitement liées.

L’analyse occlusale constitue l’ensemble des techniques qui déterminent avec précision les anomalies dentaires ou articulaires qui entravent l’occlusion.

L’occlusion est un élément important de l’appareil manducateur et constitue l’environnement des tissus parodontaux, ainsi qu’une bonne occlusion permet :

-de réaliser des mouvements de fermeture et de latéralités sans interférences.

- d’avoir une répartition des forces sur chacune des dents prises individuellement surtout dans la position d’intercuspidation maximale et lors des contacts en extrusion, pendant la déglutition mouvement qui est répété d’ordre de 1000 fois / 24 h.

- de donner une direction axiale sur chaque dent prise individuellement.

- de permettre une fonction musculaire adéquate.

- d’avoir un rapport condyle, cavité glénoïde normal. RC

- d’avoir une distance inter arcade appropriée.

L’analyse occlusale :

Pour établir un bon diagnostic, il faut établir la chronologie des troubles pour lesquels les patients viennent consulter :

Si le patient se plaint d’un trouble particulier, c’est celui-ci qu’on notera en 1^er lieu avant d’entreprendre un compte rendu bref et précis en signalant des conditions ayant motivées sa plainte.

Sur le plan parodontal : on cherchera en particulier

- la mobilité dentaire.

- une destruction osseuse verticale ou angulaire : image radiologique montrant avec évidence un espace desmodontal élargie.

- une migration pathologique des facettes d’usures (avec douleur aux muscles et articulations).

Un diagnostic précoce et un traitement préventif sont difficiles à réaliser (les signes sont discrets) dans la mesure où les affections parodontales sont à leur début généralement indolores et sans symptômes.

Les symptômes cliniques sont souvent négligés ou mal disséminés, ceci est particulièrement vraie pour les petites accumulations de tartre sous gingival, les obturations médiocres et les interférences des cuspides.

Sur le plan neuromusculaire : on cherchera

- une fonction affaiblie des masséters.

- un spasme musculaire.

- des troubles d’ATM.

Sur le plan occlusal : on cherchera

- les contacts traumatogènes : les interférences et les prématurités.

- les mal positions dentaires.

Tout ceci constitue des dysharmonies occlusales qui peuvent être la cause d’une destruction des tissus parodontaux, de mobilité dentaire et de déviation du trajet de la mandibule.

- nomenclature des cuspides, l’espace libre d’inocclusion, DVR, occlusion, l’IM, la DVO, OH.

Les prématurités :

On classe les prématurités en 3 catégories :

·        Cl / : les faces vestibulaires des molaires et prémolaires mandibulaires                                         contre les versants linguaux des cuspides vestibulaires des molaires et                                          prémolaires maxillaires, et les faces vestibulaires des dents mandibulaires                                     antérieures contre les faces palatines de leur antagoniste maxillaire                                              il y à deux Cl /  antérieure et postérieure.

·        Cl // : les surfaces linguales des cuspides linguales des molaires et                      prémolaires maxillaires contre les versants vestibulaires des cuspides                                          linguales des molaires et prémolaires mandibulaires.

·        Cl  /// : les pont inclinés vestibulaires des cuspides linguales                                             des molaires et prémolaires maxillaires contre les pont inclinés linguaux                                      des cuspides vestibulaires des molaires et prémolaires mandibulaires.

L’espace de contact est plus large dans les prématurités donc le traitement est de réduire cette surface et d’obtenir le contact pynctiforme.

Les interférences :

A l’heur actuelle il y à deux conceptions qui s’opposent :

- les occlusodentistes : Jen Kelson, Posselt, Schuyller.

- les gnathologistes : Thomas, Zoritzen.

Pour les occlusodentistes :

Les surfaces dentaires doivent permettre un glissement sans blocage de dent de l’inter cuspidation maximale jusqu’à la relation centrée (contact ant-post).

En dehors de la relation centrée on doit rechercher les contacts simultanés entre plusieurs groupes de dents : de l’occlusion balancée à l’occlusion fabriquée par le patient il y à un décalage, il existe une possibilité de glissement entre la relation centrée et l’occlusion de convenance, ce glissement est appelé le long centric et doit être inférieure à 1mm.

Pour les gnathologistes :

L’occlusion balancée est à proscrire car elle entraîne la formation de facettes d’usures et que l’occlusion long centric amène au bruxisme (glissement répété entre les dents : stress).

Ils préconisent une occlusion organique qui est caractérisée par la coïncidence de l’inter cuspidation maximale et de la relation centrée.

L’occlusion organique est caractérisée par les points suivants : dés que la mandibule quitte la relation centrée il y à désocclusion immédiate des dents par groupe sans glissement.

Au niveau des incisives : les incisives désocclusent les molaires et prémolaires dans le trajet protrusif.

Les canines désocclusent toutes les dents au cours des excursions de la mandibule.

Si la désocclusion n’est pas totale et qu’il persiste un ou plusieurs contacts il y à interférence.

C’est grâce aux gnathologistes que les interférences ont étaient définit comme des problèmes d’occlusion.

Interférence :

Dans le mouvement de protrusion, le guidage antérieur assure la désocclusion totale et instantanée des dents postérieures.

Interférence travaillante : les 4 incisifs supérieures sont en contact avec les incisifs inférieures

Interférence protrusive non travaillante :

Sur les deux demi arcades on place un papier carbone, le patient avance sa mandibule tout en conservant le contact entre les incisives inférieures et supérieures jusqu’à l’obtention du bout à bout incisif.

S’il y à un contact postérieur : c’est une interférence protrusive non travaillante.

S’il y à une déviation : c’est à cause d’une interférence non travaillante postérieure.

Cette interférence est marquée au papier carbone, en effet en bout à bout incisif la désocclusion postérieure n’est pas totale, le papier se trouve coincé au niveau de l’interférence

L’interférence protrusive non travaillante postérieure peut être droite ou gauche.

Les interférences latérales :

Lors des mouvements latéraux le côté travaillant assure la désocclusion du côté non travaillant il y à deux types de fonctions : la fonction canine et la protection de groupe rappelant que les forces latérales sont les moins bien tolérés du parodonte.

Dans le cadre des recherche des interférences latérales on n’oublie pas d’examiner les deux courbes de compensation : la courbe de Spee et de Wilson.

Interférence latérale non travaillante :

Lors d’un glissement latéral, tout contact du côté non travaillant est considéré comme interférence latérale non travaillante.

Interférence latérale travaillante :

Du côté travaillant il y à un contact dento-dentaire mais en cas d’interférence travaillante, l’enregistrement se révèle plus accentué sur le papier, il peut t-y avoir également une mobilité de la ou les dents présentant un type d’interférence.

- contact canine – canine + un contact prémolaire – prémolaire ou autre molaire – molaire = interférence latérale travaillante droite.

On peut retrouver une interférence travaillante et non travaillante dans le même mouvement.

Pour savoir s’il n’y à pas d’interférence on fait glisser le fil de la canine vers l’arrière, s’il s’accroche en tirant au niveau de la dernière molaire : c’est une interférence.

Le traitement : un ajustement occlusal (selon les occlusodentistes).

L’occlusion pathologique :

La fonction occlusale est essentiellement caractérisée par l’équilibre entre les différents constituants.

L’occlusion pathologique se définit par des signes de déséquilibre au niveau dentaire : usures, fêlures, craquements et bruits au niveau des ATM et au niveau du parodonte.

Les forces nocives :

Relevant d’une occlusion pathologique, ils peuvent déterminer des lésions qui entrent dans le cadre de se qu’on appel couramment le trauma occlusal.

     Le trauma occlusal :

      C’est un diagnostic qui ne peut pas être clinique, il est radiologique, c’est une lésion qui s’opère au niveau du tissu parodontal à la suite d’une occlusion traumatisante, il peut être responsable d’ankylose dentaire.

Le terme de trauma occlusal définit la lésion locale en rapport avec les forces nocives, dans ce cas on peut dire que l’occlusion est traumatisante puisqu ‘elle détermine une lésion.

D’une part : le trauma occlusal n’est pas limité aux seuls forces provenant des dents antagonistes, il s’étend à toutes les forces nocives quelle soit propre à notre organisme ou exogène (poussée pathologique des tics musculaires, habitude, ou une lésion professionnelle).

Et que celles-ci s’exercent sur la face occlusale ou sur n’importe qu’elle face de celle-ci.

D’autre part : compte tenu du pouvoir d’adaptation du parodonte et des autres constituants de l’appareil manducateur, une occlusion sortant des normes morphologiques habituelles (supra-cclusion prononcée) n’est pas obligatoirement traumatisante.

On peut décrire deux situations :

- une occlusion traumatogène : potentiellement traumatisante.

- une occlusion traumatisante : réellement traumatisante.

Il faut prendre en considération le caractère des forces exercées : forte, faible, continue…

Egalement l’influence des fréquences des forces, et de la durée, l’intensité et la direction de la force. 

                                       Le programme des cours :

·        Epidémiologie et étiologie des maladies parodontales.

·        Inflammation et immunologie parodontale.

·        Le bio film.

·        Anatomopathologie des gingivites et des parodontites.

·        La classification des maladies parodontales.

·        Les gingivopathies.

·        Les poches parodontales.

·        Les parodontolyses.

·        L’urgence et son traitement en parodontologie.

·        L’examen clinique en parodontologie.

·        Pronostic et traitement.

·        Le plan de traitement.

·        La thérapeutique initiale.

·        Le détartrage et surfaçage radiculaire.

·        La cinétique mandibulaire.

·        L’analyse occlusale.