L’attache épithéliale

L’attache épithéliale

 

L’appareil d’attache dentaire est composé de l’épithélium jonctionnel ( attache épithéliale) qui relie la gencive à la dent, et de l’attache conjonctive, constituée de fibres gingivo dentaires et desmodontales, représente un ensemble dont l’unité biologique et fonctionnel n’apparaît pas évidente.

La destruction de l’attache survient au cours des parodontites.

Elle peut se reconstituer partiellement, donc se réparer ou totalement se régénérer, si l’ensemble des facteurs locaux le permet.

La réparation peut survenir au cours des phases de repos des parodontites ou succéder à une intervention thérapeutique médicale ou chirurgicale, alors que la régénération est toujours la suite d’une chirurgie.

2-Rappel sur: l’épithélium parodontal

Il est constitue d’un épithélium oral gingival : qui est kératinisé, c’est un épithélium pavimenteux, stratifié, il constitue les surfaces vestibulaires et linguales ou palatines de la gencive, et il se prolonge par un épithélium oral sulculaire,et qui représente la paroi molle du sillon gingivo dentaire( il est non kératinisé) , ce dernier est rattaché à la surface dentaire par l’épithélium oral jonctionnel ( attache épithéliale ) non kératinisé : il représente la portion apicale de l’épithélium sulculaire formant un collet autour de la région cervicale de la dent .

3-Définition :

L’attache épithéliale est un ensemble biologique qui sépare le milieu intérieur de la cavité buccale.

C’est une barrière physiologique et physique dont la cohésion conditionne l’intégrité des structures parodontales sous jacentes.

C’est une bande annulaire d’épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé servant à unir la surface dentaire au tissu conjonctif gingival attaché soit à l’email ou au cément.

L’épithélium jonctionnel prolonge l’épithélium sulculaire sur une longueur qui varie entre 0.25et 1.35mm. Il s’étend de la jonction email cément coronaire ment de 2à3 mm sur la surface de l’email. C’est un épithélium mince non kératinisé, dans sa partie coronaire : il est constitué de 15à20 couches de cellules, dans sa partie apicale : il est très mince et ne comporte qu’une à deux couches de cellules.

L’épithélium jonctionnel fournit l’attache épithéliale qui unit les cellules épithéliales de l’épithélium jonctionnel à une surface calcifiée.

4-Définition de l’attache conjonctive : Elle est représentée par l’ensemble des fibres collagènes de la gencive et du dèsmodente (fibres cervicales) .Le cément et l’os alvéolaire assurent la liaison de la dent avec son parodonte et avec ses voisines.

Des trousseaux de fibres collagènes sans orientation préférentielle, issus du cément et se réunissent en faisceaux avec les fibres de la gencive libre de même origine.

5-Histogénèse de l’attache épithéliale :

5-1-Avant l’éruption :

Apres formation de l’email, les améloblastes post sécréteurs réabsorbent presque la totalité du reliquat organique matriciel de l’email (repoussé vers la périphérie par les cristaux).Cette étape est masquée par des changements de morphologie cellulaire : diminution de la taille des améloblastes.

La réduction du nombre et de la densité des organites intra cytoplasmiques et involution des fibres de tomes.

On note des invaginations au niveau de la membrane cytoplasmique.

Les améloblastes semblent entrer dans une phase de latence.

Les autres assises de l’organe de l’email perdent leurs caractéristiques et deviennent aplaties, ces cellules forment avec les améloblastes l’organe de l’email. Cet ensemble est séparé du tissu conjonctif par une lame basale.

Les améloblastes réduits devenues cuboïdes sont relies à la surface de l’email par une mince couche non minéralisée homogène ou finement granulaire (cuticule primaire).

Entre la cuticule et les améloblastes se trouve une structure homologue à la lame basale interne.

La membrane cytoplasmique des améloblastes est rectiligne (+++ hémi desmosomes).

Lors de la fusion entre l’épithélium adamantin réduit et l’épithélium buccal : on aura la formation de l’attache épithéliale primaire qui est constituée :

· D’une lame basale interne.

· Des hémi desmosomes.

· L’organe adamantin réduit.

· La lame basale externe.

5-2-Transition entre attache épithéliale primaire et secondaire :

· -Augmentation de l’épaisseur de l’épithélium buccal sus jacent : mitoses au niveau de l’assise germinative.

· -Division des cellules superficielles de l’épithélium adamantin.

· Les améloblastes réduits ne se multiplient pas (aspect aplati, le grand axe parallèle à la surface de la dent), elles sont relies à l’email par les hémi desmosomes et la lame basale interne.

· -Au moment de l’effraction débutante, l’épithélium buccal + l’épithélium adamantin entrent en contact du fait de sa prolifération.

L’épithélium buccal semble glisser le long de l’épithélium adamantin.

Ace stade l’ensemble des cellules de l’épithélium adamantin (issues de l’épithélium externe) prend les aspects morphologiques et cytoplasmiques d’un épithélium squameux pluri stratifiés.

Les améloblastes qui ne se divisent pas, se transforment en cellules squameuses seront progressivement éliminées lorsque la couronne émergera dans la cavité buccale tandis que les cellules externes de l’épithélium adamantin qui se sont transformées en cellules stratifiées continuent à se diviser.

· -Apres éruption, il est impossible de distinguer dans l’épithélium de jonction les cellules issues de l’épithélium buccal de cellules issues de l’épithélium adamantin (qui seront remplacées par les cellules d’origine buccal).

5-3-Formation du sulcus :

5-3-1-Définition :

C’est un espace virtuel compris entre la gencive libre et la surface dentaire de 1à1.5 mm.

5-3-2-Développement :

Il s’effectue au fur et à mesure que la dent fait son éruption, il se creuse suite à la désintégration et de la perte des cellules superficielles de l’épithélium de jonction.

L’environnement inflammatoire qui accompagne l’éruption et la présence de nombreux leucocytes poly morpho nucléaires au niveau de cet épithélium, favorise la désintégration cellulaire .Les cellules restantes attachées à l’émail desquament progressivement.

5-3-3-Les constituants du sulcus :

· La surface dentaire à laquelle peuvent adhérer dans la partie inférieure des cellules isolées ou en fines couches de 1à3 : ce sont les restes de l’épithélium jonctionnel primaire.

· L’épithélium pluristratifié non kératinisé fait suite à l’épithélium gingival se prolonge le long de la surface dentaire par l’épithélium jonctionnel.

· Le fond : portion coronaire de l’attache épithéliale.

6-La structure histologique :

On distingue de la dent vers le tissu conjonctif :

· Cuticule dentaire

· Les hémi desmosomes.

· La lame basale interne.

· L’épithélium de jonction.

· La lame basale externe.

· Cément a fibrillaire.

· La bordure linéaire.

6-1-La cuticule dentaire :

6-1-1 Définition

Mince couche électron dense, interposée entre la surface de l’émail et les ameloblastes réduits.

Elle est secrétée par les ameloblastes au moment de leur transformation en cellules squameuses .Elle s’épaissit et se densifie et devient homogène avec un contour +ou- régulier, de 4à15 Um d’épaisseur ne se minéralise jamais.

6-1-2-Sa composition :

Elle contient des protéines dépourvues de glycoprotéines et de complexes polysaccharidiques .Elle comporte des dérivés lipidiques, hydrate de carbone et de protéines sanguines résultent da la contamination exogène.

6-1-3-Rôles :

Son rôle est essentiellement passif et ne semble pas intervenir dans les phénomènes de perméabilité, de transport et d’adhésion.

6-2-Bordure linéaire :

6-2-1-Définition :

Fine structure électron dense, inconstante au niveau coronaire à la surface de l’émail ou du cément fibrillaire interposée entre la dent et la lame basale interne.

Epaisseur : de 12à20 nm.

6-2-2-Formation :

A Partir de la condensation d’élément protéiniques issus du fluide gingival, on ne trouve jamais de bordure linéaire au niveau du cément fibrillaire.

6-3-Cément a fibrillaire :

Il se présente sous forme d’éperons ou d’îlots minéralisés adhérant à, la surface de l’émail cervical sur une bande de 2mm.

C’est un cément acellulaire qui s’appose par lamination successive +ou- parallèles à la surface de la dent.

Il se forme lorsque la dent est en contact direct avec le tissu conjonctif et par suite de dégénérescence localisée de l’épithélium adamantin réduit.

La dénudation de la surface de l’émail conduit à l’activation de cémentoblastes et à l’accumulation de leurs produits de sécrétion, elle ne contient pas de fibres collagènes issues de sac folliculaire.

6-4-La lame basale interne :

6-4-1-Définition :

C’est une structure de liaison entre 2 dérivés ectodermiques : émail et épithélium de jonction .2paisseur est de 60+/-20nm.

6-4-2-Composition :

· Sublamina lucida : située entre la cuticule dentaire et la lamina densa électron claire de 9.5nm, zone de force électro statique.

· La lamina densa : 40 nm, formée de complexes glycoproteiniques associes à du collagène de type 4

· La lamina lucida : 15nm

6-4-3-Formation :

La lame basale interne est produite par les améloblastes réduits puis par les cellules épithéliales de jonction, dans la portion cervicale de l’attache, les cellules involues et desquament, donc à ce niveau il n’y a plus de formation de la lame basale interne.

6-5-Les hémi desmosomes :

6-5-1-Définition :

Ce sont des jonctions qui relient entre la lame basale interne et la membrane cytoplasmique des cellules de l’épithélium de jonction.

6-5-2-La formation :

Les hémi desmosomes se forment en regard d’une épaisseur du feuillet interne de la membrane cytoplasmique.

De fins filaments intra cytoplasmiques convergent à ce niveau le long de la surface interne de l’épaississement, des particules pyramidales électron denses où se trouvent des filaments étroits s’étendent de celle-ci à la lame basale interne.

6-6-L’épithélium de jonction :

6-6-1-Définition :

C’est un épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé qui entoure le collet de la dent.

6-6-2-Formation :

Au début, il est constitue de 4 à 5 couches de cellules, il s’épaissit progressivement avec l’âge : 20 à 30 assises de cellules.

Les cellules sont aplaties parallèles à la surface dentaire , elles sont reliées entre elles par des desmosomes ou des jonctions serrés .Les cellules occupent 80 % et les espaces inter cellulaires 20 % du volume total.

On note des infiltrations des monocytes et des leucocytes poly morpho nucléaires.

6-6-3-Constitution : il comporte 3 zones :

La zone basale : constituée de cellules cuboïdes ou légèrement ovalaires, à noyaux volumineux et des organites très développés, sont reliées à la lame basale externe par des hémi desmosomes.

La zone médiane : supra basale : les hémi desmosomes qui se trouvent face à la lame basale interne sont particulièrement développés et occupent la quasi-totalité de la face fonctionnelle, les espaces inter desmosomiaux sont inexistants.

Les cellules s’aplatissent graduellement au fur et à mesure que l’on se rapproche de la zone coronaire.

Les cellules sont reliées entre elles par des jonctions inter dentaires séparées par des espaces inter cellulaires .Les membranes cytoplasmiques présentent des inters digitations et de nombreuses villosités.

Le cytoplasme cellulaire contient des structures vacuolaires et des lysosomes, et entre les cellules on trouve des leucocytes poly morpho nucléaires.

La zone coronaire : quelques couches de cellules très aplaties, ces cellules prennent progressivement des aspects dégénératifs.

Involution des organites intra cytoplasmiques et la présence des gouttelettes lipidiques, condensation de cytoplasme + des nombreux tonofillaments .Face à la lame basale interne les hémi desmosomes sont petits et moins nombreux, avec involution cellulaire et disparition de la lame basale interne.

Les membranes cellulaires présentent de nombreux replis en doigts de gant, les espaces inter cellulaires sont élargis.

6-6-4-Les cellules :

· En plus des cellules épithéliales desquamées, on trouve les lymphocytes, leucocytes, monocytes.

· On trouve aussi les antigènes de la cavité buccale qui empruntent les espaces inter cellulaires.

· Le lymphocyte : cellule de forme ovoïde, à noyau volumineux, de cytoplasme clair contenant de nombreuses mitochondries.

Elle existe même dans le cas d’une gencive cliniquement saine témoignant d’un état permanent de défense .C’est une cellule migratrice.

· Le leucocyte : cellule à noyau polylobé, contient des granulations spécifiques dans leur cytoplasme. On peut la trouver dans le cas d’une gencive saine en faible quantité. Eosinophile : comporte des grains d’histamines, elle joue le rôle de phagocytose du complexe Ag-AC.

· Basophile : elle contient des grains d’héparines, c’est une cellule migratrice.

6-7-La lame basale externe :

C’est une structure qui sépare l’épithélium de jonction du tissu conjonctif, elle présente une épaisseur homogène 100nm avec un trajet rectiligne, constituée d’une lamina lucida (50 nm) et lamina densa (50 nm). Sur la lamina lucida s’appui les hémi desmosomes issus des cellules épithéliales. C’est une structure bien individualisée régulière et de trajet rectiligne faisant face au conjonctif gingivale, et le reliant à l’épithélium de jonction.

Elle est dépourvue de mélanocytes et de cellules de langerhans, elle ne présente pas de papilles épithéliales .Elle diffère des autres basales par ce qu’elle ne comporte pas le collagène.

7-Les caractéristiques différentielles entre épithélium jonctionnel et les autres épithéliums

	Epithélium oral sulculaire	Epithélium jonctionnel	Epithélium buccal
Le nombre d’assise cellulaire	Plusieurs assises	15à20 assises	Plusieurs assises
Le nombre de couche cellulaire	04 couches Basale. 2pineuse. Granuleuse Cornée.	03 couches : Basale. Supra basale. Superficielle.	04 couches cellulaires
Les organites intra cellulaires.	Développées	TRES Développées	Développées
Densité des tonofillaments.	Augmentée	Peu nombreux.	Augmentée
Desmosomes.	Importants	04 fois moins nombreuses que dans les cellules de sulcus.	Importants
Kératine.	Pas de kératine	Pas de kératine	Kératinisé : para ou ortho kératinisé.
Desquamation	Par cellules	Par plaque de cellule
Les espaces inter cellulaires	12%	18% perméable
les particularités		Absence de papilles .Formation d’une attache épithéliale accolée à la surface dentaire	Présence de papilles épithéliales.
Les cellules		Pas de mélanocytes, Pas de cellules de langerhans	Présence de kératinocytes. de cellules de langerhans et mélanocytes.

· Epithélium orthokératinsé :

Disparition des organites intra cytoplasmiques (réticulum endoplasmique granulaire, mitochondries, golgi).

Tonofillaments déshydratés.

· Epithélium para kératinisé :

Présence d’un noyau pycnotique, quelques organelles et des tonofillaments agrégés.

Ø Remarque :

Le tissu conjonctif diffère de celui du sulcus, il renferme dans les

Conditions normales des cellules inflammatoires : surtout les leucocytes poly morpho nucléaires qui apparaissent lors de l’éruption dentaire et migrent en permanence à travers les espaces inter cellulaires vers le fond du sulcus.

La lamina pro pria sous l’épithélium gingival provoque la maturation normale de l’épithélium sus jacent et conditionne l’exfoliation des cellules superficielles par perte des desmosomes.

Le tissu conjonctif profond (ligament parodontal) situé sous l’épithélium de jonction, n’est capable de permettre une différenciation correcte de l’épithélium. D’autre part l’inflammation constante qui s’y observe empêche la kératinisation .Si l’on supprime cette inflammation dans des conditions expérimentales (hygiène buccale associée à une couverture antibiotique), l’épithélium jonctionnel se kératinise.

8-Vascularisation  et innervation :

· Les vaisseaux de la jonction gingivo dentaire proviennent des artères alvéolaires qui courent parallèlement à l’épithélium de sulcus et se résolvent en un riche réseau capillaire situé immédiatement sous la membrane basale. Quand il existe une inflammation, des crêtes épithéliales se forment et les anses vasculaires circulent entre ces crêtes.

· Dans la jonction gingivo dentaire, il existe une riche innervation de la couche basale de l’épithélium.

9-Histo physiologie :

9-1-L’adhésion :

Assurée par la juxtaposition et l’inter relations des différentes structures qui composent l’attache épithéliale.

Par les hémi desmosomes : qui assurent la liaison entre la lame basale interne et l’épithélium de jonction par la présence des filaments étroits, et des épaississements : particules pyramidales électron denses le log de la surface membranaire.

Par les phénomènes physicochimiques : L’adhésion au niveau de la lame basale interne par la sub lamina lucida (siège de forces électrostatiques, forces de VANDER WAALS entre deux structures chargées négativement.

Le jeu réciproque d’attraction et de répulsion est régulé par les cations Ca++, aussi la nature biochimique de la cuticule qui joue le rôle de colle biologique complémentaire.

La présence des particules pyramidales qui se trouve à la face interne de la membrane cellulaire renforce les tonofillaments à ce niveau.

Les tonofillaments qui partent des cellules épithéliales et traversent la lamina densa de la lame basale interne.

Par la lamina densa : qui est formée de complexes glycoproteiniques associés à du collagène type 4 permettant la fixation des tonofillaments.

9-2-Le renouvellement : (homéostasie cellulaire) :

Le renouvellement s’effectue à partir des mitoses des cellules qui se trouvent à proximité de la lame basale externe.

Par la multiplication puis la migration cellulaire en direction coronaire.

Le renouvellement est plus rapide pour l’épithélium de jonction que l’épithélium buccal, il s’effectue dans une période de 5à 10 jours.

La régénération de la jonction gingivo dentaire après des agressions pathologiques ou des interventions thérapeutiques.

9-3-Dynamique de l’attache épithéliale :

L’attache épithéliale n’est pas une structure statique, elle se situe à différents niveaux au cours de la vie de la dent.

L’épithélium glisse le long de l’émail au fur et à mesure que la couronne émerge.

Avec l’éruption passive qui compense l’usure des faces occlusales parallèlement à une apposition osseuse et cémentaires au nouveau apical, on observe une migration apicale de l’attache épithéliale.

On distingue 4stades :

· Premier stade : l’attache épithéliale et le fond du de sulcus se trouvent au niveau de l’émail, la couronne clinique plus petite que la couronne anatomique.

· Deuxième stade : 20 ans : le fond du sulcus se trouve au niveau de l’émail, l’attache une partie sur l’émail et une partie sur le cément.

· Troisième stade : L’attache au niveau de la jonction émail- cément, la couronne clinique et la couronne anatomique équivalentes.

· Quatrième stade : l’attache épithéliale et le fond de sulcus se trouvent au niveau du cément, la couronne clinique plus grande que la couronne anatomique.

Au cours de la migration, les cellules basales de l’attache se réinsèrent à un niveau plus apical.

Le maintient de la profondeur de sulcus s’effectue par l’auto destruction et la régénération cellulaire (assise basale).

9-4-Potentiel de défense de l’attache épithéliale :

9-4-1-La perméabilité : l’attache épithéliale est perméable permettant le passage des ions et les différents métabolites du tissu conjonctif vers l’espace sulculaire, ce transit est régulé par l’intermédiaire des lames basales.

9-4-2-La phagocytose : des cellules desquamées par les poly nucléaires, par l’activité lysosomiales propre aux cellules épithéliales.

9-4-3-Adhésivité : entre les différentes couches de la jonction gingivo dentaire et la cohésion entre les différents éléments de chaque structure.

9-4-4-Régénérescence : s’effectue après destruction partielle ou excision complète de l’attache et ceci par la prolifération des cellules de jonction résiduelles soit à partir de l’épithélium sulculaire.

Desquamation des cellules superficielles qui éliminent les particules étrangères qui s’y fixent.

9-4-5-La régénération : Apres agression : Ré attache : pas de néo ligament, pas de néo cément, peut être une néoformation osseuse, un sillon gingivo dentaire long, attache plus apicale que la précédente.

Apres acte thérapeutique : chirurgie : nouvelle attache, néo cément, néo ligament, néo formation osseuse, attache plus coronaire que la précédente.

9-5-La lame basale externe :

Elle joue un rôle de barrière, pas de passage des cellules fixes et permet le passage des nutriments et des cellules migratrices du chorion vers l’épithélium (phagocytes).

10-Conclusion :

L’attache épithéliale constitue un véritable manchant protégeant le parodonte profond contre les agressions extérieurs, c’est pour cette raison qu’il est important d’obtenir une nouvelle attache au niveau de la jonction (émail cément) avec un sillon gingivo dentaire court par l’utilisation : des produits de comblement, les membranes de régénération tissulaire guidée, les hormones de croissance et les anti biotiques.

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Le collagène

 

Le collagène est un constituant essentiel de tissu conjonctif, il entre dans la composition de tous les tissus dentaires sauf l’email, et il joue un rôle important dans le développement, la structure et la physiologie de la dent et de ses tissus de soutien.

Tissu conjonctif  est divisé en : tissu conjonctif mou : pulpe , dèsmodente, chorion gingival.

Tissu conjonctif minéralisé :   dentine, cément, os alvéolaire.

2-Définition : – le collagène est une glycoprotéine dont l’unité structurale est le trop collagène

Trop collagène = monomère du collagène fibreux insoluble.

De longueur : 2800 – 3000 A°.

De Poids moléculaire : 300,000.

Sa largeur est de 14 A°.

3– Composition :

Collagène : constitué d’un assemblage de tropocollagène.

Trop collagène : contient : 3 chaînes : chaque chaine α de pm : 96000 et comporte 1000 A.A et un résidu glycine tous les 3 résidus.

- Les 3 chaînes α sont assemblées en une hélice dont le pas est a droite.

- Les AA : 2/3 : glycine – proline Hydroxy- proline.

1/3 : 14 autres A.A polaires, apolaires, alanine, hydrox lysine.

- Le Collagène  est constitué : de glucose et galactose liés à l’Hydroxylysine reliés entre eux par des liaisons peptidiques.

-

N.B : Hydroxyproline et Hydroxylysine ne se rencontrent pas dans les autres protéines tissulaires animales. Absence du tryptophane, ce qui la distingue des protéines sériques. Présence peux d’acides aminés soufrés ce qui la distingue des kératines.

Mannose et N- acétyle glucosamine sont liés au peptide Terminaux.

4-Différents types de collagène :

Le type de collagène varie selon le type des chaînes, On distingue 5 chaînes α :

α 1 α 2 un seul type α 1 [I] ] , α1 [II] ,α1 [III] ,α1 [IV]

Les types des collagène : Il existe 19 types de collagènes ; dont les principaux sont :

Type I α1 [I] 2 + α2 Type II α1 [II] 3 Type III α1 [III] 3 Type IV α1 [IV] 3 Type V α A, α B

NB : Brown et coll. en 1978 on découvert 3 chaînes A.B.C

5-Localisation :

Type I : constitue le pourcentage le plus important des fibres gingivales, pulpaires, dentine, os et le cément, les ligaments tendons. Type II : cartilage (50 %) Type III : papilles, membrane basale, autour des parois vasculaires, représente 43 % du volume pulpaire, et en quantité faible dans le cément, utérus, intestins. Type IV : membrane basale, cellules endothéliales des parois Vasculaires et également dans les reins. Type V : quantité faible dans la dentine, placenta, muscles lisses. Chaines A.B.C : l’origine c’est les cellules endothéliales des capillaires, petits VX.

6– Organisation ultra structurale de la matrice conjonctive :

Organisation ultra structurale de la matrice conjonctive gingivale en deux types d’organisation : PI, PII

Pattern1 : I organisation conjonctive dense, on trouve des grosses fibres collagènes :

Type I : (se trouve dans toutes les couches de la matrice conjonctive gingivale) : assure la stabilité.

Pattern II : organisation conjonctive lâche mélange : collagène type I + Type III (prédominant) (associés aux membranes basales + autour des vaisseaux).

Assure le remodelage de la matrice conjonctive

7–types de fibres colla géniques :

-Les fibres desmodontales : on trouve surtout le type 1

· Fibres horizontales.

· Fibres obliques.

· fibres apicales.

· Fibres inter dentaires.

· Fibres s’étendent de la crête alvéolaire vers la jonction email cément.

· -Les fibres gingivales : du chorion gingival :

Fibres cémento-gingivales, circulaires, cémento-alvéolaires, alvéolo-gingivales et cémento-cémentaires.

On trouve surtout du collagène type1 et 2 selon NARAYANAN et PA GE EN 1983.

Le collagène type 1 représente 7 fois plus que le type 3.

Le type 3 : localisé au niveau des papilles, autour des vaisseaux et sous la membrane basale.

Le collagène type 3 localisé au niveau des membranes basales, il apparaît être le constituant majeure de la lamina densa des membranes basales. Le type 4 présente une structure granuleuse et non pas fibreuse ou fibrillaire comme le type1, 3.

NB :

8-La synthèse du collagène :

Le collagène est synthétisé par des cellules d’origine mésenchymateuse. Ces cellules peuvent se différencier de façon spécifique (odontoblaste dans la pulpe, ostéoblaste dans le tissu osseux, cémentoblastes dans le cément cellulaire).Cette synthèse de collagène a été étudiée par DEHM et PROCKOP (1971) et OLSEM et COLL (1975).

La cellule clé est le fibroblaste : cellule polymorphe le plus souvent fusiforme ou étoilée, riche en organites (réticulum étoilée, golgi …….).

La membrane cellulaire présente des replies et des invaginations où on peut observer la présence de fibrilles de collagène nouvellement secrétées.

8-1-Etape intra cellulaire :

Elle se réalise au niveau au niveau :

Du réticulum endoplasmique granulaire, de l’appareil de golgi et des vésicules d’exocytose (issues de l’A.G).

Dans cette étape le collagène est appelé : pro collagène.

8-1-1-Au niveau du réticulum endoplasmique granulaire :

Synthèse de l’ARNm qui va se fixer au niveau des ribosomes qui se groupent et forment des polyribosomes liés à la membrane du réticulum endoplasmique.

-Assemblage d’environ 1500 acides aminés qui vont constituer une chaine proα.

-Hydroxylation : (par la proline hydroxylase et la lysine hydroxylase. Elle nécessite : (vitamine C, O2).elle s’effectue au fur et à mesure de la synthèse des chaînes proα, et elle dure 4 mN.

-Formation du pro collagène en une triple hélice (3pro α)

Transcription

ARNm polypeptides (pro α)

Ribosome

Hydroxylation

Pro α en présence du : (02, vitamine C)

Proline Proline – Hydroxylase Hydroxyproline (4 – Hydroxyproline)

Lysine Lysine- Hydroxylase Hydroxylysine (5 – Hydroxylysine)

NB2 : la vitamine C empêche le fer ferreux Fe++ contenu dans leur centre actif d’être inactivé en fer ferrique Fe+++ carence en ascorbat forme le scorbut : maladie due à un défaut de fabrication du collagène.

Les résidus prolines, lysines susceptibles d’être hydroxylés sont nécessairement situés à gauche du résidu glycine les autres ne peuvent pas être hydroxylés.

DROIT

GAUCHE

Carboxy- Terminale

Ami No- Terminale

NH3+…………..pro-gly- ……………….. Coo-

NH3+…………lys-gly-…………………..coo-

8-1-2-Au niveau de l’appareil du Golgi:

- Glycosylation : fixation du monosaccharide (galactose) soit du disaccharide (galactose+glucose) par liaison de covalence grâce à la galactosyl-transférase. Elle dure 4mn avec la présence de MN⁺⁺.

Au niveau des vésicules d’exocytose : qui se forment après la fragmentation de l’appareil de Golgi à ses extrémités, et qui se dirigent vers la membrane cellulaire et déversent leur contenu dans le milieu extracellulaire.

Glycosylation Glycosylation

3Proα Pro collagène fixation du

Formation des ponts glucose et

Di sulfures entre galactosyl

Pro peptides transférase et galactose

Carboxy terminaux glycosyl

Transférase

(MN++)

NB3 : Le fait que l’Hydroxylysine possède :

Des résidus sucrés (2-glycosyl-galactose), il s’effectue des liaisons covalentes entre galactose et groupement hydroxyle, Glucose et groupement hydroxyle

8-1-3Franchissement de la membrane cytoplasmique :

Une fois au contrat de la membrane cellulaire, les vésicules d’exocytose s’ouvrent sur le milieu extracellulaire et la molécule de pro collagène va se transformer en molécule de Tropocollagène grâce au pro collagène peptidase qui coupe aux deux extrémités de la molécule les peptides de coordination.

3 chaînes pro alpha donnent 3 chaînes alpha.

Pro collagène Tropocollagène

Pro collagène peptidase

(Permet de cliver les pros peptides)

8-2-Etape extracellulaire : (maturation)

Transformation de Tropocollagène en collagène mature :

Le Tropocollagène est constituée de collagène natif, pseudo soluble, ne possède que de liaisons hydrogènes (très solubles).

Réticulation : augmentation du nombre de liaisons intra et intermoléculaires pour former le collagène mature insoluble sous l’aspect de fibrillesè de fibresè faisceaux

De fibres et ceci avec des molécules présentes dans la substance fondamentale conjonctive (Protéoglycanes- glycosaminoglycanes).

Après franchissementè les molécules de Tropocollagène se lient entre elles par des liaisons intermoléculaire (cross linke) de type réaction SCHIFF pour former la fibrille visible en M.E. à transmission (après imprégnation a l’aide de métaux lourds : la fibrille se caractérise par une striation transversale régulière alternativement sombre et claire

§ Chaque striation représente une période : une séquence répétitive dont la longueur est 640 A°

§ l’inter bandes claires sont constituées par : A.A apolaires

§ les bandes sombres sont constituées par : A.A polaires .l’ensemble des fibres donne des faisceaux de fibres

Les glycosaminoglycanes (mucco -polysaccharides acides) se lient a des macromolécules protéiniques au sein de la substance fondamentale pour former des Protéoglycanes. Ces derniers s’attachent sur les fibrilles et les fibres de collagène pour augmenter son insolubilité

Protéoglycanes relies entre eux par une molécule de glycosaminoglycanes (acide hyaluronique) pour former des Protéoglycanes complexes. Ces derniers jouent un rôle important dans la rétention de l’eau au sein de tissu conjonctif.

Tropocollagène muco-polysaccharides acides

Soluble collagène insoluble

Chaînes intra et inter moléculaires agrégation des macromolécules

Par des Forces électrostatiques

Les muco-polysaccharides

+ Protéoglycanes

Macro molécules

Protéiniques

Glycosaminoglycanes

Puis les Protéoglycanes entre elles Protéoglycanes Acide hyaluronique

Complexes

- Les Protéoglycanes jouent le rôle de rétention de l’eau au niveau de tissu conjonctif

- ce qui va rendre les fibrilles et les fibres colla géniques très solubles.

Formation des fibres de collagène :

La lysine oxydase (enzyme) permet la substitution d’un groupement carbonyle au groupement amine d’un résidu lysine

- Pontage spontané en plusieurs faisceaux de Tropocollagène puis réticulation des molécules par condensation al dolique.

- Liaison de trois régions polypeptidiques avec formation d’un Hydroxy pyridinium .Un autre mécanisme consiste à relier trois régions

Polypeptidiques par une liaison croisée Hydroxy -pyridinium ou Hydroxy-pyridinoline formation d’une structure en échelle avec une périodicité de 680A°

Les zones entre les molécules de tropocollagène (Hydroxy-apatite)

Ca₁₀ (PO₄)₆ (OH)₂ donne la striation visible en M.E

9-Résorption (dégradation : physiologique et pathologique)

9-1- Physiologique : (destruction partielle du collagène)

9-1-1-Phagocytaire

· Définition de la phagocytose :

C’est le mécanisme par lequel la cellule capte un élément solide pour le digérer.

Ø La cellule : permet : (la captation) de l’élément solide puis sa destruction : (éxocytose).

Ø La cellule phagocytaire : présente en général une membrane très mobile formant des voiles Hyaluroplasmique et susceptible éventuellement de se liquéfier pour entourer la particule.

Ø le noyau est riche en ADN et elle possède un cytoplasme à nombreuses inclusions et vacuoles, un appareil de Golgi et un RE R développés.

La phagocytose s’effectue après attraction et accolement du corps étranger avec la membrane cellulaire puis qu’il va être invaginé dans le cytoplasme enfermé dans une vacuole intra cytoplasmique étanche (Phagosome)

Résultant de l’invagination de la membrane cytoplasmique.

Phagosome+lysosome = Phago lysosome.

Puis destruction du corps étranger.

Le processus s’effectue par :

• Lysosome primaire : enzyme provient du REG et la membrane de golgi.
• Lysosome secondaire : Phago lysosome : accolement du lysosome primaire avec le Phagosome.

Le fibroblaste : est responsable de la synthèse du collagène au niveau du tissu conjonctif et même responsable de sa destruction.

Ø TENCATE (1972) , LISTGRTEN (1973) ELEY et HARISSON (1975), GARANT (1976) CHAURIER (1977) ont réussi a démontrer qu’au niveau des fibroblastes contenant des fibrilles de collagène plus ou moins dégradées et qui semblent être soit des Phagosome ,soit des Phago lysosomes.

Ø FRANK et COLL (1976) YAJIMA et ROSE, SOAMES et DAVIES (1977) confirment ces observations au niveau du chorion gingival.

Ø TENCATE et COLL (1973), (1974) et (1975), démontrent seulement en regarde de la fibrille de collagène, il apparaît de la collagénase puis la fibrille de collagène est emprisonnée et phagocytée dans un Phagosome dont la paroi est recouverte de collagénase

Collagénase active Destruction du collagène

9-1-2-Enzymatique :

Forme inactive

La collagénase inactive en milieu extracellulaire Pro Collagénase

Activateurs

Inhibiteurs

Collagénase :

Tissulaire

De P.M = 25 à 100,00active en présence de PH neutre, T° de 37° : permet la coupure du collagène natif en fragment long: NH2 – Coo H – NH2 et un fragment court : le COOH.

Puis les enzymes

Protéolytiques. Transforment

(Collagénase active) chaînes α en peptides.

NB : Si la T° et le PH varient : inhibition de l’activité collagénolytique

Protéines sériques

Facteurs ralentissant l’activité : α globulines

Colla génétique Hormones œstrogènes

Facteurs favorisant l’activité inhibiteurs de l’activité collagénolytique.

Enzymatique : thyroxine , parathormone.

9-2-Pathologique : déséquilibre entre destruction et synthèse du collagène

9-2-1-Augmentation de l’activité phagocytaire :

-Dans les parodontopathies : augmentation des macrophages ce qui augmente l’activité phagocytaire.

-Aussi les fibroblastes n’augmentent pas le nombre mais elles dégradent le collagène en plus grande quantité (selon SOMES et DAVIES) 1977.

9-2-2-Accentuation des mécanismes enzymatiques :

Par augmentation du collagénase tissulaire :

Par la diminution des inhibiteurs ou l’augmentation des activateurs.

Par les porteurs du collagénase:

-Bactéroide melaninogenicus : porte la collagénase vraie, et aussi B.M par ses endotoxines.

Transformation en collagénase vraie.

De pro collagénase

-Clostridium histoliticum (destructeur des tissus) : sont capables de cliver chaque chaine de collagène en plus de deux-cents points(x-gly-pro-y).

Les bactéries enzymes protéolytiques dégradation du collagène.

-Les leucocytes : selon ZAZARUS et COLL en 1978 :

Inflammation les leucocytes augmentent la sécrétion du collagénase tissulaire.

-Les macrophages : augmentation de la secrétions de la collagénase

· (inflammation), donc la destruction du collagène du parodonte.

10-LES CONSEQUENCES DES ATTEINTES DU COLLAGENE :

La carence en collagène peut provoquer :

-Instabilité des articulations, douleurs articulaires.

-Désintégration du cartilage et déformation articulaire.

-Erosion et inflammation du cartilage ; ligaments et tendons fragilisés.

-Rhumatismes : l’arthrose.

-Mauvaise cicatrisation, ulcération, rupture des tissu conjonctifs ; problème dentaire.

-Saignements, gingivites et parodontites.

11–CARENCE EN VITAMINE C (Scorbut)

PROVOQUE :

-Des hémorragies, dégénérescence du collagène, œdème de tissu conjonctif.

- Raréfaction des fibrilles +fibroblastes.

-Modification de la réaction de défense de la gencive.

-Inflammation + carence en vitamine C.

Hypertrophie gingivale massive.

-nécrose de la surface gingivale avec formation d’un e pseudo membrane.

12 La collagénose :

12-1-Définition :

C’est une maladie caractérisée par une atteinte inflammatoire du tissu conjonctif

Et par la diffusion de la lésion.

Il existe vraisemblablement un trouble du système immunitaire, comme en témoigne dans le sang des patients, la présence de certains auto anti corps dirigés contre les propres constituants des cellules de l’organisme

12-2-Les signes : tous les organes sont susceptibles d’êtres atteints de façon plus ou moins associées : atteinte articulaire, cutanée buccale,….

L’évolution en générale chronique est émaillée de poussée fréquemment associées à un syndrome inflammatoire.

13-Les maladies générales qui présentent des atteintes du collagène :

13-1-La sclérodermie :

13-1-1-Définition :

Maladie auto-immune chronique du tissu conjonctif

13-1-2-Signe :

La peau présente un aspect oedématié et au fur et à mesure qu’elle progresse, elle devient

Fine, indurée, perd son élasticité et prend une couleur pale, nécrose cutanée, ulcérations.

De point de vue gingivale : on note une induration douloureuse de la gencive.

Radiologiquement : il y à des élargissements dèsmodontaux.

Au microscope : la continuité des fibres parodontales allant du cément à l’os alvéolaire est rompue près du cément

13-2- La dermatite bulleuse de L’ORTAT et JACOB :

13-2-1-Définition

Ce sont des formations des bulles sous épithéliales et même des bulles au niveau du tissu conjonctif.

13-2-2-Signes : La gencive à perdu son aspect de piqueté, elle est de couleur rouge vif, avec des signes d’inflammations chroniques à la fois dans le fluide et le tissu conjonctif.

13-3-L’ulcération aphteuse récidivante :

13-3-1-Définition :

C’est une réaction auto-immune au sein de la muqueuse buccale ou bien une hyper sensibilité vis a vis de certains streptocoques.

13-3-2-Signe :

Des ulcérations de taille variables recouvertes de fibrines entourées d’un halot érythémateux.

La destruction est due à une nécrose fibrinoide du tissu conjonctif.

Une légère réaction inflammatoire est présente.

14-LES ROLES DU COLLAGENE DANS LE TISSU CONJONCTIF :

1)-Le collagène fait partie de la matrice extracellulaire responsable de la cohésion des tissues d’une part ; et confère aussi la résistance, la souplesse et l’élasticité aux différents tissus d’autre part.

2)-Le collagène résiste à la traction, et il est indispensable au x processus de cicatrisation.)-

3)-Il intervient dans la formation : peau, tendons, os, surtout : Le type I (par exemple).

4)-Turn over du collagène :

C’est l’équilibre entre collagène synthétisé et collagène dégradé .dont le fibroblaste est la cellule clé.

-Le renouvellement des fibres colla géniques desmodontales permettant le contrôle des micromouvements dentaire.

-Le collagène du dèsmodente à un turn over 5 fois plus rapide que celui du chorion gingival et de l’os alvéolaire et 15 fois plus rapide que le derme.

-Le turn over ralenti avec l’âge.

5)-La présence du collagène est indispensable pour la minéralisation.

6)-l’éruption :

Par le jeu de renouvellement de collagène : molécule mature contractée ; molécule nouvellement synthétisée est plus longue ; ce processus créé des F de tension qui entraîne le déplacement de la dent et son éruption.

Longueur du collagène nouvellement élaboré

Longueur du collagène mature – 10%

Liaisons inter et intra moléculaires

Fibrillation du collagène

Renouvellement moléculaire + 10%

14-LA CONCLUSION : A partir de cette étude physicochimique du Collagène ; on peut dire que celui –ci joue un rôle prépondérant dans la Constitution du parodonte et surtout pour sa régénération (cicatrisation).

15-BIBLIOGRAPHIE :

- M.TRILLER.

Histologie dentaire

Pages : 56- 59, 175

-Marie .Hélène BOUCAND

-Site internent

Question d’internat : collagène en parodontologie

H. K.et EMRATEITSCHAK HF WOLF

ATLAS de parodontologie.

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LE TRAUMATISME OCCLUSAL

 

Le terme traumatisme occlusal n’est qu’un des nombreux termes qui ont été utilisés pour
décrire les altérations du parodonte. 
Parmi les autres termes souvent utilisés on peut citer: occlusion traumatogène, trauma
d’origine occlusale
Par traumatisme occlusal, on entend les lésions dentaires et parodontales d’origine occlusale.
Ces lésions peuvent intéresser une ou plusieurs dents avec leur tissu de soutien.
Les forces parafonctionnelles sont en général très intenses, s’exerçant pendant longtemps et
souvent ne sont pas dirigées dans l’axe de la dent. 
De ce fait elles empêchent les réparations tissulaires, elles laissent apparaître des lésions.
 
II DEFINITION
Un traumatisme occlusal parodontal est une lésion dégénérative qui se produit quand le forces
occlusales dépassent la capacité d’adaptation des tissus parodontaux de soutien. 
 
III ÉTIOLOGIE
Le facteur déclenchant est la force occlusale. La force occlusale est caractérisée par: 
 
• son intensité
• son point d’application sa direction
• sa durée d’application
• sa fréquence
Dans les conditions normales, les contacts dentaires ont lieu lors des phases fonctionnelles de
l’appareil manducateur : 
• mastication,
• déglutition,
• phonation.
Parmi les étiologies du T.O, on retrouve: 
 
III.A. Facteurs modifiant la direction des forces occlusales les orientant dans une autre
direction que le grand axe des dents
 
• les contacts prématurés
• les migrations et versions dentaires
• Traitements conservateurs et prothétiques induisant des forces occlusales en bascule
 
III.B. Facteurs diminuant la résistance du parodonte aux forces occlusales:
 
• perte d’os alvéolaire et de support ligamentaire parodontal
• perte d’un certain nombre de dents, répartissant donc la totalité de la charge occlusale sur un
nombre plus faible de dents.
 
III.C. Facteurs augmentant l’importance ou la fréquence des forces occlusales
 
• Artifices prothétiques fixes ou amovibles
• Des parafonctions

 
IV SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE:
 
IV.A. MANIFESTATION DU TRAUMATISME OCCLUSALE SUR LA DENT: le T.O se
manifeste sous forme de: 
 
• fêlures
• facettes d’usure (abrasion)
• microfractures de l’émail
• lésions endodontiques (réduction du volume pulpaire, nécroses pulpaires par rupture du
paquet vasculo-nerveux)
 
IV.B. MANIFESTATION DU TRAUMATISME OCCLUSAL SUR LE PARODONTE:
(SIGNES RADIOLOGIQUES)
 
• le desmodonte est élargi entraînant la mobilité de la dent
• épaississement de la lamina dura
• des zones de résorption osseuses non réparées et des modifications de la trabéculation
• tendance à la radiotransparence des zones de furcations
Ces différentes lésions peuvent donner lieu à des sensibilités dentaires, à des douleurs à la
pression et à la percussion, à des pulpites, à des mobilités et migrations dentaires.
 
N.B oches parodontales
le traumatisme occlusal seul sans inflammation microbienne surajoutée, ne provoque pas de
poches parodontales. 
Cependant si au T.O se greffe sur une inflammation bactérienne, la lésion parodontale sera
plus importante et progresse rapidement ; et le T.O amène la formation de poches
parodontales, donnant des lésions angulaires.
 
IV.C. MANIFESTATION DU TRAUMATISME OCCLUSAL SUR LA MUSCULATURE :
Se traduit par des spasmes douloureux surtout à la palpation. 
 
IV.D. MANIFESTATION DU TRAUMATISME OCCLUSAL SUR L’ATM
 
• douleur
• craquement
• limitation d’ouverture buccale, surtout le matin au réveil
• déviation du mouvement d’ouverture
 
V CLASSIFICATION DU TRAUMATISME OCCLUSAL : on distingue: 
 
V.A. LE T.O PRIMAIRE
il est le résultat de forces occlusales non physiologiques sur des dents présentant un parodonte
sain (la seule altération locale à laquelle une dent est soumise est d’origine occlusale). 
 
V.B. LE T.O SECONDAIRE
il est résultat de forces occlusales pathologiques ou mêmes physiologiques sur des dents
présentant un parodonte altéré. 
 
VI HISTOPATHOLOGIE : le T.O se développe en trois phases: 

 
VI.A. PHASE DE LESION
l’importance, la localisation et la forme du dommage causé aux tissus dépendent de l’intensité,
de la fréquence et de la direction des forces nocives. 
 
VI.B. PHASE DE REPARATION
en cas de traumatisme, les tissus lésés stimulent une augmentation de l’activité réparatrice. 
Il se produit une néoformation de cellules et de fibres corjonctives, d’os et de cément dans le
but de restaurer le parodonte endommagé.
 
VI.C. PHASE D’ADAPTATION par remodelage du parodonte
Si la réparation ne peut pas compenser la destruction provoquée par l’occlusion, le parodonte
est remodelé afin d’essayer de créer une relation structurelle dans laquelle les forces ne
léseront plus les tissus. 
Il en résulte un épaississement du ligament et des lésions angulaires dans l’os.
 
VII ROLE DU TRAUMATISME OCCLUSAL DANS L’ETIOLOGIE DES
GINGIVITES ET DES PARODONTOLYSES
 
si l’on considère que le parodonte est formé de deux zones: 
 
VII.A. ZONE D’IRRITATION
Comprend la gencive
Dans cette zone, le tissu n’est pas affecté par les force occlusales. Ceci signifie qu’une
inflammation ne peut être engendrée par un traumatisme occlusal.
 
VII.B. ZONE DE CODESTRUCTION
Comprend le desmodonte, le cément radiculaire et l’os alvéolaire. Dans cette zone, le tissu
peut être le siège d’une lésion provoquée par un traumatisme occlusal.
Lorsque l’inflammation atteint les tissus de soutien parodontaux, son trajet et la destruction
qu’elle entraîne tombent sous l’influence de l’occlusion. 
- Si l’occlusion est favorable (c’est-à-dire si elle procure la stimulation fonctionnelle
nécessaire aux tissus parodontaux) ; l’inflammation est l’unique facteur local de destruction
dans la parodontite.
- Si l’occlusion est défavorable (c’est-à-dire si elle est excessive ou inadéquate) ; elle altère
l’environnement et le trajet de l’inflammation, provoque une lésion parodontale et devient un
facteur de codestruction qui affecte la forme et le sévérité de la destruction tissulaire dans la
maladie parodontale.
 
VIII TRAITEMENT : le traitement du T.O parodontal dépend de son étiologie ainsi que du
type de lésion et de son degré d’atteinte:
 
• ajustement occlusal avec remodelage pour supprimer les interférences occlusales
• déplacement dentaire orthodontique pour remettre les forces occlusales dans une direction
plus axiale
• gouttière occlusale en cas de parafonctions
 
IX PRONOSTIC
le pronostic de conservation de dents atteintes d’un T.O parodontal est fonction de la
possibilité de contrôle sur les facteurs étiologiques et de l’importance de la perte tissulaire

parodontal. 
 
X CONCLUSION
Le T.O fait partie intégrante du processus destructeur de la maladie parodontale. 
Il ne déclenche pas la gingivite ou la formation de poches parodontales, mais il affecte la
progression et l’importance des poches parodontales provoquées par l’irritation locale.
 
la ce n’est pas le T.O qui est formé de deux zones mais plutôt le parodonte ( c’est le concept de
GLIKMAN )
 
j’ajoute également des informations complementaires a ce cours:
dans l’histopathogenie :
la phase de lésion: on a 
- les fibres desmodontales sont écrasées et déchirées
- les vaisseaux sanguins se thrombosent
- une résorption osteoclastique
- par fois une résorption cémentaire
- élargissement de l’espace désmodontal
- une diminution de l’activité mitotique qui est temporaire

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PATHOLOGIES PARODONTALES DE L’ENFANT

 

L’intérêt de la connaissance spécifique du parodonte de l’enfant n’a été mis en évidence que
récemment et l’on sait que bien des lésions parodontales de l’adulte ont débuté dans l’enfance.
 
 
II CARACTERISTIQUE ANATOMO-HISTOLOGIQUE DU PARODONTE DE
L’ENFANT
Le parodonte de l’enfant est une structure fonctionnelle en constant remaniement du fait de la
croissance des maxillaires et de l’évolution des dents.
 
II.A. LA GENCIVE
La gencive est mince, souple, apparaît d’un rouge plus soutenue qu’une gencive adulte, cela
s’explique par la faible épaisseur de l’épithélium et par une vascularisation importante.
 
II.B. LE DESMODONTE
Le desmodonte est plus large, plus vascularisé que celui de l’adulte, sa largeur diminue avec
l’âge.
 
II.C. LE CEMENT
Le cément des dents temporaires est de faible épaisseur, celui des dents permanentes est d’une
épaisseur moyenne, mais se succède au cours de la vie des phases d’activité, des phases de
repos et des phases de destruction parfois qui feront varier cette épaisseur.
 
II.D. L’OS ALVEOLAIRE
L’os alvéolaire des dents temporaires présente de larges espaces médullaires contenant une
vascularisation sanguine et lymphatique très importante.
Les trabéculations sont peu denses, la minéralisation faible.
Les corticales interne et externe sont peu épaisses.
Pendant la croissance, cet os subit des remaniements.
 
III EXAMEN CLINIQUE : Se déroule en deux temps: 
 
• D’une part, l’observation globale de la cavité buccale de l’enfant puis 
• l’examen parodontal proprement dit
Le schéma dentaire associé à l’évolution de la mobilité des dents constituent la première étape
de l’examen parodontal de l’enfant, sa perturbation doit conduire à des investigations d’ordre
général ainsi une exfoliation prématurée des dents constitue un signe prédictif de la présence
d’une pathologie systémique. 
La couleur, la texture et le volume de la gencive sont examinés, l’évaluation de l’hygiène, le
sondage nous renseigne sur la présence de poche, la perte d’attache et le saignement.
L’évaluation orthodontique, le dépistage précoce de situation anatomique à risque
(insuffisance ou absence de gencive attachée et les freins)
Il est indispensable d’évaluer les fonctions (respiration…)
La radiographie permet de visualiser lésions parodontales chez un enfant présentant une
gingivite non liée à la plaque, une perte d’attache ou des résorptions de l’os alvéolaire

indépendantes de l’exfoliation physiologique des dents temporaires.
Il est nécessaire de rechercher une étiologie d’ordre général puis prescrire les examens
biologiques suivants: 
• FNS, numération plaquettaire
• Dosage de la protéine C réactive (CRP)
• Le fibrinogène, la glycémie
• Les phosphatases alcalines
À la vue de ces résultats, l’enfant est adressé à un pédiatre hématologue ou endocrinologue.
 
IV PATHOLOGIES PARODONTALES
 
IV.A. LES PATHOLOGIES GINGIVALES
 
IV.A.a. GINGIVITES ASSOCIEES A LA PLAQUE DENTAIRE UNIQUEMENT
Dans ce cas, l’inflammation est toujours locale, la plaque bactérienne est réduite et le liséré
noirâtre sus-gingival est bien toléré. 
La gingivite chronique est caractérisée par une inflammation de la gencive marginale sans
perte d’attache ou perte osseuse.
La gencive marginale apparaît rouge, enflammée et saigne au sondage, les facteurs
extrinsèques tel que l’éruption dentaire, l’exfoliation des dents temporaires, l’appareillage
orthodontique et la respiration buccale peuvent être aggravant.
Les gingivites éruptives créant des pseudo-poches se résolve spontanément lors de l’évolution
de la dent permanente et une hygiène buccale efficace.
 
IV.A.b. PATHOLOGIES GINGIVALES MODIFIEES PAR DES MEDICAMENTS
 
Cette augmentation du volume gingival survient souvent chez les patients sous: 
 
• Phénétoine
• Cyclosporine, et
• Les inhibiteurs des canaux calciques
La pathologie est mal connue.
Les facteurs génétiques qui augmentent l’hétérogénéité des fibroblastes, l’inflammation
gingivale et les variables de la pharmacocinétique semblent intervenir dans les phénomènes
d’accroissement gingival.
 
IV.A.c. GINGIVOSTOMATITES ET LA PRIMO-INFECTION
Produite par les virus herpes de type 1 (HSV1), la primo-infection survient plus fréquemment
chez les enfants entre 2 et 4ans, des vésicules peuvent apparaître sur la gencive, la langue, les
lèvres, muqueuse labiale, jugale et palatine. 
Cette primo-infection dure une à deux semaines pendant lesquelles l’enfant peut avoir des
difficultés à boire ou a manger.
Le traitement est principalement symptomatique avec du paracétamol comme antipyrétique et
des anesthésiques topiques si les lésions buccales sont trop douloureuses lors de
l’alimentation. 
Dans les cas sévères de primo-infection, des anti-viraux comme Acicloviv (Ziviruax®) sont
prescrit.
 
IV.A.d. GINGIVITE ULCERO-NECROTIQUE
Caractérisée par une gingivite très douloureuse accompagnée d’une nécrose et d’ulcération

cratériforme de la muqueuse marginale et inter-proximale.
En absence de traitement, elle peut se propager et devenir une parodontite ulcéro-nécrotique.
 
IV.A.e. RECESSION GINGIVALE
La plus habituelle d’entre elles est due à la traction du frein labiale inférieur d’une gencive
attachée de faible hauteur, se manifestant aggravée par la difficulté d’une bonne hygiène
buccal.
Pour le frein labial supérieur où l’hypertrophie joue un rôle important dans l’étiologie du
diastème inter-incisif maxillaire.
 
IV.A.f. GINGIVITE ASSOCIEE AU DIABETE TYPE I
Les parodontopathies du jeune diabétique ne se différencie pas de celle de l’enfant sain.
L’évolution de la maladie est très rapide chez un sujet ayant un contrôle métabolique difficile
à effectuer.
Le diabète ne déclenche pas de parodontopathies, ils les favorisent par l’existence de
microangiopathies, d’altération du métabolisme du collagène, de déficience du chimiotactisme
des polynucléaires.
 
IV.A.g. LA FIBROMATOSE GINGIVALE HEREDITAIRE
C’est une atteinte ______.
L’hypertrophie gingivale fibreuse retarde l’éruption des dents temporaires et permanentes.
Cette fibromatose est héréditaire et est transmise de façon autosomale dominante.
 
IV.B. LES PARODONTOPATHIES
Si la gingivite est constante chez l’enfant, la parodontite apparaît rarement et est considérée
comme peu commune, parmi ces parodontopathies:
 
IV.B.a. LA PARODONTITE PREPUBERTERE
Affection rare et mal connue qui pourrait être d’origine génétique, apparaît seul ou peut
s’accompagner d’atteinte de l’état général, en lui découvre deux formes: 
• La forme généralisée: débute avec l’éruption des premières dents.
• La forme localisée: commence autour de 4ans.
 
IV.B.b. LA PARODONTITE JUVENILE
Cette parodontite survient en période pubertaire et affecte les dents permanentes.
Dans sa forme localisée, seules les premières molaires et les incisives sont atteintes et dans sa
forme généralisée, toutes les dents sont atteintes avec cependant un degré d’ostéolyse plus
important au niveau des molaires et des incisives.
 
IV.B.c. PARODONTITES, MANIFESTATIONS DE MALADIES SYSTEMIQUES
Manifestation de maladie systémique, c’est-à-dire que le sujet porte certaines maladies
systémiques prédispose d’avoir une maladie parodontale.
Parodontale associé à un désordre hématologique.
 
1 LES NEUTROPENIES ACQUISES
L’altération quantitative des neutrophiles et de sévérité variable et la symptomatologie buccale
varie de la gingivite à la parodontite précoce. 
 
2 LES LEUCEMIES
La dépression-immunitaire des leucémies aigues de type lymphoblastiques majoritaires chez

l’enfant ; favorisent l’apparition de leucémies buccales, les saignements, les hypertrophies
gingivales, les ulcérations muqueuse et parfois des mobilités dentaires s’associent à cette
maladie. 
 
IV.B.d. PARODONTITES ASSOCIEES A DES MALADIES GENETIQUES
 
1 NEUTROPENIE CYCLIQUE ET FAMILIALE
Cette maladie héréditaire autosomique dominante est caractérisée par une variation périodique
du nombre des neutrophiles, les épisodes neutropéniques durent de 3 à 6 jours et
s’accompagnent d’ulcération buccale, et souvent leur répétition provoque la parodontite.
 
2 SYNDROME DE DOWN (Trisomie 21: mongolienne)
Est classiquement associée à la parodontite prépubertaire d’origine systémique, elle est
caractérisée par une déficience mentale et un retard de croissance, en effet, ces enfants
présentent une diminution du chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles et
altération de la fonction des lymphocytes T et B, on observe chez ces enfants, une
inflammation gingivale plus rapide et plus importante.
 
3 SYNDROME DE PAPILLON LE FEVRE.
C’est une affection génotypique autosomique récessive. 
Caractérisée par l’association de signes dermatologiques et buccaux, on note une
hyperkératose des pommes des mains et des pieds et une paralysie foudroyante des dentures,
les dents temporaires sont expulsées les unes après les autres selon l’ordre chronologique à
partir dequels sont apparue sur l’arcade.
L’évaluation se fait par poussée muqueuse inférieure et abouti à la disparition complète de la
denture temporaire.
La dentition permanente respecte la chronologie habituelle, les dents permanentes sont
atteintes à leurs tours à 15ans, l’enfant est édenté par cette affection mystérieuse dans sa
pathogénie.
 
4 HYPERPHOSPHATEMIE
Maladie héréditaire à caractère autosomique, cette affection associe des troubles squelettiques
et dentaires, elle est caractérisée par une décalcification diffuse du squelette et par une
diminution du taux sanguin des phosphatases alcalins, on note: 
• Une perte prématurée de la denture temporaire avec alvéolyse importante, la dentition
permanente est respectée avec chronologie normale, comme signe histologique, un émail
dentaire plus souvent normal, une dentine hyperminéralisée, un cément hypoplasique et un os
alvéolaire atteint.
 
5 SYNDROME DE CHEDIAK-STEINBRINCK-HIGASHI
Affection récessive apparaît trop dans la petite enfance, elle est marquée par une succeptibilité
particulière aux affections (immunité déficiente) avec des signes BD, gingivites et
parodontites importantes, l’exfoliation prématurée des dents temporaires, ulcérations des
joues, plancher, la langue et le palais dur.
 
6 SYNDROME DE L’HISTOCYTOSE X
Les histiocytose X aujourd’hui appelée histiocytose à cellule langerhans, c’est une lésion qui
touche les os plats et courts entre 6 et 15ans.
La paralysie touche la denture permanente de façon souvent importante et symétrique.
Le diagnostic est confirmé par la biopsie (histiocyte, éosinophile et les cellules géantes…)

 
7 AGRONYLOCYTOSE GENETIQUE FAMILIALE (SYNDROME DE KOSTMANN)
C’est une neutropénie sévère (le nombre des neutrophiles est inférieur à 200/ml), cette maladie
est congénitale dont le mode de transmission est autosomique récessif, la gingivite apparaît
dès l’éruption des dents temporaires, la cavité buccale est le siège d’ulcérations: rebelles, de
parodontites aigues…
 
V CONCLUSION
La forme prédominante des atteinte parodontales chez l’enfant est la gingivite, par
l’accumulation de la plaque, cependant tout ce qui est gingivorragie de l’enfant qui ne cède pas
en un temps raisonnable à un traitement locale doit suspecter une maladie hématologique et
donc orienter le malade vers un service spécialisé.

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