La prise en charge des patients atteints du SIDA en odonto-stomatologie

La prise en charge des patients atteints du SIDA en odonto-stomatologie

Les premiers cas de sida ont été décrit en 1981 chez la population homosexuelle des Etats Unis , par l’infection du virus (VIH) envahissant et détruisant les lymphocytes T, plus particulièrement la sous-population lymphocytaire CD4, entrainant l’immunodépression.

la contamination par le VIH est essentiellement sexuelle, sanguine et fœto-maternelle .

Le stomatologiste et le chirurgien dentiste sont concernés par le sida : 95%des malades porteurs de VIH présentent des signes cliniques au niveau de la face et la cavité buccale.

l’odontologiste est amené à participer au dépistage de l’infection au VIH, c’est pourquoi le chirurgien dentiste doit connaître les différents lésions qu’elles soient banales et évocatrices de l’infection au VIH.

GENERALITES SUR L’INFECTION AU VIH

ØSIDA ou syndrome d’immunodéficience acquise est a l’origine d’une pathologie évolue sur plusieurs années et dont le stade ultime est le SIDA , qui se caractérise par l’effondrement du système immunitaire naturel de l’organisme.

Ø Ce déficit immunitaire chronique n’est pas d’origine congénitale mais acquis par l’infection au VIH.

Ø Cette immunodéficience engendre des maladies dites «opportunistes» en sens que les germes bénins, colonisant habituellement l’organisme, et devient pathogènes puisque le corps n’est plus en mesure de les neutraliser.

1- Définition d’un virus

Un virus est un parasite intracellulaire , ne pouvant se multiplier qu’à l’intérieur d’une cellule hôte et utilisant sa machinerie cellulaire. Il contient : une information génétique (ADN ou ARN) et une capside.

Il existe deux types : les adénovirus et les rétrovirus.

Les rétrovirus sont la cause de différentes formes de cancers et d’immunodéficiences (le sida).
Les lentivirus font partie de cette famille, ils sont responsables des pathologies à évolution lente, l’exemple le plus connu est le virus du SIDA (HIV).

2- le virus du SIDA

Possède un génome sous forme d’ARN, contenu dans une capside protéique qui est entourée par une enveloppe formée d’une membrane lipidique.
Son nom correspond à son effet pathologique : VIH = Virus de l’Immunodéficience Humaine.

On distingue deux types de VIH: le VIH-1 et le VIH-2, ces deux virus sont très proches (42 % d’homologie au niveau de leur génome). Le VIH-1 est le plus répandu.

Ces virus sont des virus à ARN, capables de rétro- transcrire leur ARN en ADN en copiant l’information génétique contenue dans leur ARN sous forme d’ADN, grâce à l’ enzyme de la transcriptase inverse. Cet ADN dit proviral, s’intègre ensuite à l’ADN de la cellule infectée pour se multiplier.

3- L’évolution de l’infection:

•on distingue 4 stades de la maladie:

1)Stade 1: un porteur asymptomatique (séropositive)

2)Stade 2: dissémination du VIH dans l’organisme après activation virale

3)Stade 3: destruction du système immunitaire

4)Stade 4: le SIDA déclaré (en général s’écoule une dizaine d’années entre l’infection et ce stade).

4-Mode de transmission :

Le sida est une maladie infectieuse transmissible, cette transmission nécessite la présence d’une porte d’entrée chez le receveur.

Il y a 3 modes de transmissions:

1. Transmission sexuelle

2.Transmission par voie sanguine :

-Usage de drogues par voie intraveineuse

-Produits sanguins

-Transmission professionnelle (les prélèvements artériels)

3.Transmission fœto-maternel

Histoire naturelle de l’infection par le VIH

•Il y a trois étapes essentielles caractérisent l’histoire naturelle de la maladie :

La phase de primo-infections

La phase intermédiaire ou chronique

La période symptomatique

Phase aigue, de primo-infection :

•4 à 8 semaines en moyenne après la contamination par le VIH, des anticorps anti-VIH deviennent détectables dans le sérum des malades infectés.

Cette primo-infection réalise le plus souvent un syndrome mononucléosique, avec fièvre 38-39 °C, sueurs, asthénie, courbatures et arthralgies, suivie de l’apparition d’une poly adénopathie à prédominance cervicale.

Un rash cutané peut être observé et des ulcérations buccales sont également été décrites(voile du palais).

Plusieurs études ont montré que la chute des lymphocytes CD4+ est très importante.

le Sida et le décès par sida surviennent plus rapidement après primo-infection symptomatique qu’après séroconversion asymptomatique.

Ceci conduit actuellement à proposer la mise en œuvre de traitements antirétroviraux chez les malades présentent une forme symptomatique primo- infection à VIH.

Phase intermédiaire ou chronique :

A la suite de primo infection le malade entre dans une période de latence clinique appeler portage asymptomatique.

Cette période intermédiaire, même si elle est caractérisée par une certaine latence, cache en fait une évolution à bas bruit de la maladie VIH et de ses conséquences immunitaires.

Phase terminale ou période symptomatique :

La progression vers le stade sida est annoncée par deux phénomènes :

- des anomalies biologiques lors des examens successifs dont les plus significatives sont :

o Une augmentation du nombre des lymphocytes CD8 ;

o Une chute des lymphocytes CD4 ;

o Une élévation du taux des Ig A et de la bêta 2 microglobuline ;

oL’apparition de l’antigénémie P 24 associée à la chute des anticorps anti- p 25 (l’antigène p 24 est une protéine constitutive du virus VIH) ;

La survenue éventuelle mais non constante de symptômes cliniques. Ce sont des complications infectieuses mineures comme :

Candidose buccale

Zona

Leucoplasie de chevelue de la langue

le stade Sida à lui, se révèle par l’apparition:

•D’infections opportunistes, qui sont d’origines fongique, parasitaire, virale et/ou bactérienne

• De néoplasies, telles que la maladie ou le sarcome de Kaposi ;

• Des atteintes directement liées au virus, principalement l’encéphalite à VIH (démence VIH) et la myélite à VIH

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Le diagnostic biologique de l’infection repose sur deux méthodes:

l’isolement du virus: est réservé aux laboratoires spécialisés dotés de moyens techniques importants .

la détection des anticorps: est une méthode de routine largement utilisée en laboratoires d’ analyses médicales

Actuellement deux rétrovirus sont responsables chez l’homme de cette pathologie : leVIH1 et leVIH2, il existe deux types de tests ;ELISA ET WESTERN BLOT

Selon le j.q(12/09/1993) le sérodiagnostic de dépistage des anticorps anti-VIH doit être effectué par au moins deux techniques ou deux réactifs différents

Le test de confirmation du sérodiagnostic de dépistage VIH doit se faire par réaction d’immuno-transfert WESTERN BLOT

Traitement

Le traitement de l’infection à VIH repose sur l’immunothérapie et les produits antiviraux.

L’immunothérapie: s’agisse de l’interféron alpha (α), de l’interleukine 2 ; de transfusion de lymphocytes ou de gamma-globulines humaines spécifiques.

- permet d’obtenir tout au plus une amélioration clinique et biologique transitoire.

De nombreux produits anti-viraux ont été testés, mais les plus efficaces en vitro (la Suramine, la Ribavirine, l’antimoniotungstate ou HPA 23 ) ont dû être abandonnés en raison de leurs effets secondaires. Seule la Zidovudine ou Rétrovir. Possède une relative efficacité (diminutions ou disparitions de l’antigénémie, augmentations du nombre des lymphocytes T4, diminutions des infections opportunistes).

cette efficacité est trés souvent transitoire, surtout au stade du SIDA, et de plus, les effets secondaires (céphalées, vertiges, un insomnie, nausées myalgies, et surtout anémie et neutropénie) obligent à interrompre le traitement dans environ 50% des cas.

La prescription à demi-dose 600 mg/J au lieu de 1200 mg/J répartis en 4 à 6 prises, en réduisant les effets secondaires, permet bien souvent de prolonger le traitement, mais l’efficacité à long terme semble réduite.

En odonto-stomatologie comme dans toute autre discipline médicale ;la connaissance de l’identité clinique du patient est essentielle; ainsi lors de l ’examen et au moment de l’interrogatoire, le praticien va se trouver devant 03 solutions cliniques principales:

la première Le patient est séropositif, l’ignore et le praticien lui- même l’ignore, c’est la situation la plus fréquente

la seconde Le patient est séropositif, et en informe son praticien

la troisième Le stade de séropositivité asymptomatique est déjà dépassé et il existe des lésions très particulières au niveau de la cavité buccale.

De plus ,les différentes manifestations buccales de l’ infection au VIH touchent essentiellement la muqueuse et le système dentaire avec son attache gingivale ;ce sont donc des lésions visibles pouvant être dépistées par qui sera les reconnaître

La classifications des stades d’infections

Classification CDC 1987 :

—ne classification clinique des patients a été établie en 1987 puis révisée en 1991. , le passage des groupes I à IV traduit l’évolution de la maladie.

* Groupe I- Infection aigue (primo infection)

* Groupe II- asymptomatique

* Groupe III lymphadénopathie généralisée

persistante.

* Groupe IV autres pathologies

Classification CDC 1993 :

En 1993, apparaît une nouvelle classification en catégories A, B et C associés à un nombre correspondant au statut immunitaire du patient, c’est-à-dire à son taux de CD4.

Les manifestations buccales rencontre au cours l’infection par le VIH

Existe-t-il certaines lésions buccales spécifiques du sida ?

Non, il n’existe aucune lésion pathognomonique de l’infection par VIH. mais certaines lésions sont très évocatrices tel que:

le sarcome de kaposi ou leucoplasie chevelue , une candidose buccale volumineuse en l’absence d’étiologie (prothèse..), l’association de plusieurs pathologies buccales…prolonge peut être un signe évocateur.

A quels stades de l’infection par le VIH peut-on rencontrer des lésions buccales ?

Elles peuvent être précoce au cours de l’infection par le VIH, mais le plus souvent sont rencontrées à un stade avancé de l’infection.

elles sont souvent synonymes d’une accentuation de l’immunodépression.

Au cours du sida, certains lésions sont-elles plus fréquentes que d’autres ?

Qui, en particulier lords du stade sida-maladie où les pathologies sont les plus nombreuses, on peut mettre en avant:

la candidose buccale

leucoplasie chevelue

et enfin le sarcome de kaposi.

Certaines gingivite à VHI, du lymphome malin… mais ceci varient selon les auteurs

Manifestations buccales évocatrices de l’infection au V.I.H.

l’etat des dents

Poly-caries avec destruction coronaire importante entraînent des affections chroniques avec des foyers infectieux, sont souvent la conséquence de la toxicomanie

NB: Lors des interventions sanglantes tel que les extractions, il faut prendre en considérations:

le problème infectieux : d’où la nécessite d’une antibiothérapie.

Ensuite le problème de la THROMBOPENIE fréquente, qui pouvant amener un saignement important , d’où la nécessite d’un bilan sanguin.

Les gingivites et gingivo-stomatites

Se sont des lésions habituelles mais persistantes et récidivantes, ils peuvent être érythémateuses ou même ulcéreuses, la coloration rouge foncé ou violacé de la gencive attire notre attention

La gingivite à VIH (gingivite érythémateuse linéaire, gingivite atypique ou G-VIH): se caractérise par la présence d’une bande érythémateuse linéaire, régulière, s’étendant du bord gingival libre en direction apicale sur 1 à 3 mm, et d’un érythème punctiforme de la gencive attachée (même avec une hygiène buccale excellente), ceci peut s’accompagner de saignement spontané ou provoqué par le brossage.

La composante érythémateuse peut être due à une candidose concomitante.

la G-VIH peut être généralisé ou localisé a un secteur.

Elle peut évoluer avec apparition de récessions gingivales, de sensibilités au chaud, au froid ou au sucre, avec à terme la destruction des autres composantes du parodonte.

Gingivite Ulcéro-nécrotique (GUN):

La G-VIH peut avoir une forme nécrosante, ce qui la rapprocher de la GUN.

Certaines auteurs ont montrés que les symptômes sont identiques de la G-VIH , exceptés d’une évolution plus rapide et des symptômes généraux (fièvre, malaise, perte de poids, douleurs) plus importants.

Cette GUN est caractérisée par une nécrose de la partie supérieure de la papille inter dentaire, ensuite, la lésion progresse le long de la gencive marginale

Les signes caractéristiques de la GUN:

o une ulcération en forme de cratères des papilles inter dentaires.

o les lésions sont recouvertes d’une pseudo-membrane jaune grisâtre, lorsqu’elles sont retirées, met en évidence des surfaces saignantes.

o une forte tendance au saignement (provoqué et souvent spontanées aggravés parfois par la thrombopénie) et une extrême sensibilité à la moindre pression.

oL’haleine fétide est caractéristique

oParfois une adénopathie régionale (sous-angulo maxillaires douloureuse)

o une augmentation du flux salivaire et une élévation de température.

Les parodontites:

—Sont très évolutives, observés souvent chez les sujets jeunes.

Parodontite à VIH (P-VIH) Parodontite nécrotique aigue

se caractérise par :

- Une inflammation gingivale sévère ;

- des pertes d’attache et d’os alvéolaire très rapides ;

- des phénomènes de nécrose avec des papilles émoussées;

- mobilité importante puis une perte des organes dentaires peuvent apparaître rapidement.

o Lors de l’examen clinique, il est parfois difficile de différencier une parodontite nécrotique aigue d’une GNU. Donc, la différence réside dans la rapidité des destructions tissulaires et dans l’extension des lésions au-delà des tissus mous observées dans la p-VIH.

o Souvent sans formations de poches parodontales puisque les tissus mous sont détruits aussi vite que les tissus durs.

Dans les cas sévères, l’ensemble des arcades dentaires peut être atteint, mais on observe le plus souvent des destructions localisées.

Stomatite nécrotique aigue d’origine parodontale :

L’extensions au-delà des structures parodontales constitue la stomatite nécrotique aigue, les destructions s’étendent à la muqueuse et à l’os alvéolaire.

Les signes cliniques ressemblent à ceux des stomatites gangreneuses (noma) avec des dénudations extensives de l’os, accompagnées de séquestrations, aboutissant parfois au développement de larges fiscales et d’une ostéite chronique.

Microbiologie :

Semblable à celle d’une parodontite classique avec un nombre important bactéries Gram- virulentes (Wolinella recta ou bactéroïdes intermedus) ce qui explique l’évolutions très rapide de ces lésions.

NB: la G.VIH est un stade précurseur de la P.VIH.

Attitudes thérapeutiques:

La particulilarité de ces lésions est la présence de candida albicans.

Le traitement repose sur la suppression des facteurs étiologiques ( la plaque et le tartre), qui consiste à:

un détartrage surfaçage

débridement des tissus nécrotiques

alternance de polvidone iodée (Bétadine )

et une antibiothérapie adaptée: Métronidazole sur une courte période 4 à 5 jours, de 250 mg par jour

Antalgique Morphinique

Les papillomes

Se présentent sous forme de petite lésion verruqueuse (la régions des commissures labiles et les bords des la langue), ils sont dus au pupilloma-virus.

Infection à Human Papillomavirus (HPV)

C’est une prolifération épithéliale bénigne de type verruqueux qui se présentent sous des entités cliniques de sévérité différente : verrues vulgaires, papillomes oraux, hyperplasie épithéliale focale et condylome acuminé sexuellement transmis.

Ces lésions ne sont pas très fréquentes chez les patients infectés par le VIH

Le traitement de choix est l’exérèse chirurgicale avec une surveillance régulière contrôlera d’éventuelles récidives

L’herpès

Maladie infectieuse due au virus Herpes simplex, (souvent péri-labial mais aussi intra buccal pouvant parfois provoquer des lésions graves, étendues, véritables stomatites herpétiques

Chez les sujets porteurs de l’infection au VIH, les lésions sont importantes, récidivantes, souvent de longue durée, signent une immunodéficience

Cet herpès se caractérise par des érosions puis des ulcérations qui se succéderont jusqu’à la rupture des vésicules herpétiques.

Herpes labial récidivant :

Est due au virus Herpes simplex de type 1 (HSV-1), dont le type 2 généralement responsable de lésions génitales, L’herpès labial est caractérisé par l’éruption de vésicules en bouquets qui peuvent fusionner et ensuite se rompre et se recouvrir d’une croûte. On les localise au niveau de la jonction cutanéo-muqueuse des lèvres et sur le pourtour cutané de la bouche

Gingivo-stomatite herpétique :

L’infection de la muqueuse buccale par herpes simplex se traduit par une gingivo-stomatite herpétique.

On trouve des « lésions isolées, multiples ou confluentes qui peuvent s’observer à côté de vésicules sur les muqueuses Kératinisées, au niveau de la voûte palatine, de la gencive attachée et du dos de la langue ».

Les vésicules situées au niveau de la muqueuse buccale ont des bords arrondis ou légèrement irréguliers et éventuellement entourés d’un halo érythémateux.

L’atteinte gingivale se caractérise par une gencive de couleur rouge vif, enflée et douloureuse. Souvent, la gencive marginale est recouverte d’un exudat sérofibrineux.

Traitement de herpès:

Le traitement des lésions à herpes simplex virus nécessite:

o la prescription d’Aciclovir (1 à 4g/J)

la prévention des récidives justifié la prise de 200 mg 2 à 5 fois par jours.

En cas de résistance la prescription de Foscarnet sera préconisée.

Leucoplasie chevelue et virus d’Epstein-Barr :

Se présente cliniquement sous la forme de stries blanchâtres verticales et parallèles faisant corps avec la muqueuse (aspect chevelu).

Siège: des bords latéraux de la langue, plus rarement au niveau de la muqueuse buccale, labiale ou palatine. $

TRT: l’Aciclovir (800 mg 3 à 4/J fois/J pendant 3 semaines)

et prescription d’une hygiène buccale stricte

Les aphtes

Se sont des petites ulcérations douloureuses,

Les aphtes se retrouvent bien davantage dans l’infection au VIH que chez les sujets non contaminés.

Ils peuvent être:

Isolée: couleur «beurre frais », entourée d’un halo érythémateux, très douloureuse.

ou multiples: de volume variable, récidivante, se compliquent d’infections telles que les candidoses.et sont horriblement douloureux

Aphtose buccale récidivante

• Le TRT: consistera en bains de bouche a l’aspirine effervescent non vitaminé (pendant 10 minutes chaque fois),

en alternance avec des bains de bouche a l’eau chloroformée (10 min). On prescrira encore de la Fungizone en suspension qui combattra l’infection candidosique associée

Manifestations buccales les plus habituelles dans l’infection de VIH

Les candidoses

On les retrouve dans 70 à 80% des cas chez les sujets porteur du VIH: se sont des lésion érythémateuse, atrophique ou pseudomembraneuses ou membraneuses,

Elle est déterminée par un champignon (Candida albicans).

la langue, les muqueuses palatines parfois les régions jugales s’associant souvent a des lésions de la commissures labiles (perlèche) ou des lèvres (chéilites).

Peuvent être disséminées dans toutes la cavité buccales avec parfois un syndrome angineux (dysphagie) faisant penser à une candidose oesophagienne associée, qui signe une aggravation de la maladie

Candidose pseudo membraneuse :

Elle est caractérisée par la présence de plaques blanches crayeuses ou Jaunâtres, réalisant un enduit peu adhérent pouvant être éliminé par raclage et laissant apparaître une muqueuse érythémateuse, hémorragique ou non.

Ce type de candidose peut atteindre n’importe quelle partie de la muqueuse buccale, mais elle se localise préférentiellement au niveau de la langue chez le patient infecté par le VIH, elle peut persister pendant plusieurs mois

Candidose érythémateuse :

plaques maculaires, érythémateuse, rouge vif, planes, diffuses ou localisées.

Elle se répartit sur toutes les muqueuses buccales, avec prédominance:

Au niveau lingual: une glossite exfoliatrice avec dépapillation des bords, ou losangique médiane avec dépapillation de la partie antérieure au V lingual.

Au niveau palatin: réalise une ouranite losangique médiane ou une ouranite à « trois bandes ». La plupart du temps, la candidose érythémateuse ne provoque pas de symptômes subjectifs gênants

Candidose hyperplasique :

Des plaques Kératosiques, blanches qui ne sont pas éliminées par raclage et sont associées à des zones érythémateuses.

Atteint surtout la muqueuse buccale et de la langue chez les patients infectés par le VIH.

Et au niveau des commissures pour les patients non infectés par le VIH.

Chéilite angulaire ou perlèche :

Assez fréquente, caractérisée par la présence de fissures, douloureuses ou d’ulcérations rectilignes irradiant des commissures labiales, avec un érythème inflammatoire plus ou moins intense. Elle peut être bilatérale et s’étendre à la peau. Une hyperkératose peut intéresser les zones périphériques de la fissure.

La chéilite angulaire est reconnue comme étant provoque par Candida albicans provenant d’un site intra buccal, mais le staphylocoque doré à été retrouvé chez certains patients.

Traitement

Ces lésions se traitent:

Des bains de bouche

un nettoyage de la cavité buccale au sérum bicarbonaté

Autres: la Fungizone , la Mycostatine et le Daktarin .

Enfin, par voie générale, le Fluconazole ou Triflucan est un antifongique puissant et efficace (1 gélule à 50 mg par jour pendant 15 jours). Un traitement d’entretien peut être assuré également par le Triflucan(200 mg par jour).

Les érosions et surtout les ulcérations

Sans cause particulière, elles doivent être prises sérieusement en considération.

elles sont très douloureuses, traînantes, récidivantes.

Leur biopsie ne donne aucun renseignement spécifique.

TRT: une action uniquement locale par contact direct avec la muqueuse et ne sont pas absorbés.

Les principales molécules disponibles sont les polyènes : amphotéricine B (gélules et suspension buvable) et nystatine (comprimés et suspension buvable). 3à4 prises/jours au minimum sont nécessaires

Certaines lésions ne sont absolument pas douloureuses et seule une bonne observation de la muqueuse permet parfois de les découvrir.

La leucoplasie chevelue :

Située sur les bords de la langue, peut déborder sur les faces dorsale et ventrale. Elle se présente sous forme de crêtes d’aspect blanchâtre Kératosiques et plissé avec des filaments plutôt verticaux de para kératine en surface. La lésion est indolore, non détachable

TRT: II n’existe pas de TRT spécifique. mais certains auteurs ont constater sa régression partielle après thérapeutique antimycosique et même complète après traitement par l‘Aciclovir.

Les sarcomes de Kaposi (P. néoplasique)

Définissent la forme majeure du SIDA.

Cliniquement : une tache plane (macule), rouge pourpre, ou violacée, indolore, ne disparaissent pas à la pression digitale.

La localisation :

—Cutanée: digestive, ganglionnaire, pulmonaire, hépatique et cardiaque

—Ou muqueuse: palatine ou gingivale

L’évolution : se fait vers des formes tumorales (épulis ou les tumeurs a cellules géantes) après passage par l’aspect papuleux avec parfois ulcération en surface (forme tardive).

NB: une lésion rétro-molaire peut donner l’aspect d’une péri- coronarite d’évolution d’une dent de sagesse.

• Dans les stades évolués: on peut avoir un aspect très angiomateux ou un granulome pyogénique.

le traitement: est en fonction de l’évolution, et fait appel: Abstentions thérapeutique, geste local, injection sous lésionnelle de sclérosants, radiothérapie, interféron alpha, chimiothérapie (bléomycine).

Les lymphomes non hodgkiniens de type B

Sont des proliférations maligne du tissu lymphoïde, moins foncées, moins étendues et moins nombreuses que celles de la maladie de Kaposi, rencontrées sous forme de tumeurs, d’ulcération et d’abcès résistants aux traitements habituels, avec un très mauvais pronostic

Le TRT de choix est la Radiothérapie, ou également la Chimiothérapie ,

Lorsque ces tumeurs sont petites on peut agir par l’exérèse chirurgicale au bistouri a lame

Autres manifestations de la maladie en odonto-stomatologie

Les adénopathies

Apparaissent au début de l’atteinte immunitaire, sont uniques ou multiples

le VIH peut être responsables d’adénopathies (cancers des voies aérodigestives sup, hémopathies malignes )

Les parotidites

Uni ou bilatérales, elles doivent faire l’objet d’un examen médical approfondi

Les carcinomes épidermoides

Peuvent dégénérer a partir de lésions de diverses, traînantes (ulcérations , candidoses )

Les paralysies faciales

Elles doivent être cependant signalées ,quoique peu courant elles peuvent signer une atteinte neurologique de la maladie

les précautions a suivre devant un sidéen

Certains sujets contaminées par le VIH ignorent leur état, parce qu’ils sont en période d’incubation ou parce qu’ils n’acceptent pas de pratiquer un tests sérologique, d’autres se sachant séropositifs ne le signalent pas par crainte d’un refus de prise en charge ou de non respect du secret médicale.

En conséquence, pour être totalement efficaces, les mesures préventives professionnelles contre la propagation de l’infection à VIH doivent être appliquées de façon rigoureuse et systématique

Par conséquent, l’application des mesures d’hygiènes classiques est suffisante pour prévenir la contamination par le VIH

Le VIH est un virus fragile, inactivé après : eau de Javel diluée au 1/10 l’alcool à 50°c- le formol, – la chaleur (56° pendant 30 min)

—De façon générale, le refus de la maladie, et des soins, l’isolement et la dépression sont des réactions courantes, dont d’autres patients réussissent au bout d’un certain temps à adopter un style de vie adapté à leur maladie:

Donc le rôle de praticien est d’essayer de mettre en confiance le patient et d’essayer le traitement normalement sans trop montrer au patient la rigueur avec laquelle on évite le risque de transmission.

Pour se faire, les soins seront si possibles de courte durée et de préférence le matin.

Une sédation pharmacologique peut être administrée avec l’accord du médecin traitement.

—Il sera indispensable avant d’entreprendre tous soins ou interventions chirurgicale, de prendre contact avec le médecin traitant afin :

d’avoir des informations précises sur la pathologie du patient et la thérapeutique éventuellement en cours

de s’assurer que des soins dentaires ne sont pas contre-indiques à cette phase de la maladie ou du traitement et qu’en particulier le malade n’est pas en hypoplasie médullaire.

D’établir conjointement le protocole à utiliser et de définir si le soin doit être pratiqués en milieu hospitalier ou s’ils peuvent être réalisés en ville et sous quelles conditions.

Chez ces patients, il existe essentiellement deux risques :

—Risque infectieux :

Il est souvent indispensable de pratiquer chez ces malades lors des soins une antibiothérapie prophylactique. En cas déficits immunitaires secondaires d’origine iatrogène les interventions non urgentes seront différées.

—Risque hémorragique : (qui n’existe que chez certain d’entre eux).

Au-dessus de 50 x 109/L plaquettes de bonne qualité, le risque hémorragique lors d’avulsions n’est pratiquement pas majorité. Au dessous les interventions chirurgicales ne pourront être effectuées qu’après transfusions de plaquettes fraîches quotidiennes.

Les infections chez les immunodéprimés peuvent présenter un tableau clinique insolite.

PREVENTION

Protection des patients et du personnels du cabinet

•Les précautions à prendre au cabinet dentaire concernent aussi bien le praticien que l’assistante dentaire et le personnel de service assurant le ménage.

• Il existe pour ceci des précautions universelles élaborées par les autorités sanitaires , ces précautions sont :

Ø Porter un masque, des lunettes de protections et un sur blouse (un risque de projection).

ØPorter les gants pour tout contact avec un liquide biologique contaminant.

Ø Prendre garde de ne pas se blesser avec des instruments pointues ou tranchants(travailler avec une assistante).

Ø Eviter le contact avec les lésions cutanées ouvertes des malades.

ØSe laver les mains avec du savon antiseptique (Bétadine) après avoir retirée la blouse et les gants dès que les soins à ce patient sont terminés

ØDécontaminer de préférence en autoclave ( S infecté)

Ø Ne jamais plier ou recapuchonner les aiguilles, cette pratique étant à l’origine de nombreuses blessures.

Ø Utiliser des seringues et des aiguilles à usage unique.

Ø Jeter immédiatement les instruments piquants ou coupants et les aiguilles dans un conteneur spécial imperforable.

Ø Le matériel jetable est employé le plus souvent possible il devait être placé après usage dans un emballage étanche, résistant et contenant si possible une solution désinfectante (Les caisses en carton doublées plastiques, et les boites pour déchets piquants ou coupants).

ØLes surfaces de travail et le matériel non stérilisable seront traités avec un produit désinfectant sous forme de solution ou de spray après chaque malade

Les signes hématologiques

Chez les immunodépressifs sévères ou le V.I.H est positif :

la numération des lymphocytes CD4 est moins de 200

Les ulcérations aphteuses géantes:100%

Le sarcome de kaposi de localisation intra-buccal:93% cellules/mm3

Herpès récidivants:87%

Pour toute extraction dentaire , il faut avoir:

un taux de plaquettes 60000/MM3

Un taux de prothrombine suffisant

A retenir

Les connaissances médicales accentuées et approfondies permettant une prise en charge dont le chirurgien dentiste a une obligation humaine et professionnelle de traiter et soigner les personnes infectées par le V.I.H.

meilleurs conditions

Il n’existe aucune lésion pathognomonique de l’infection; mais certaines sont toutefois évocatrices

conclusion

Comme nous venons de le voir, les manifestations buccales rencontrées au cours de l’infection par le VIH sont très variées.

Le chirurgien dentiste se doit de connaître l’aspect clinique et les traitements de ces lésions orales associées à l’infection.

En effet, l’odontologiste est un des maillons de la chaîne médicale qui rend en charge ces patients VIH positifs. Son rôle, en tant que spécialiste de la bouche, est fondamental dans la détection et le diagnostic des lésions orales associées à l’infection. Le diagnostic précoce va permettre la mise en œuvre rapide de moyens thérapeutiques adaptés et peut, pour certaines lésions, mettre en évidence l’évolution vers les stades les plus avancés de l’infection.

Par ailleurs, la connaissance des corrélations existant entre l’apparition de certaines lésions buccales et l’évolution de la maladie est essentielle. La multiplication des études et leur regroupement permettraient de mieux prédire l’évolution de la maladie en fonction de l’apparition des différentes lésions buccales.